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巩膜为一细胞与血管均少，大部由胶原组成的组织。其表面为球结膜及球筋膜所覆盖，不与外界环境直接接触，所以很少患病。据多数学者统计其发病率仅占眼病患者总数的0.5%左右。由于巩膜的基本成分的胶原性质，决定了其病理过程缓慢及所致的胶原紊乱难于修复。眼球是胶原的“窗口”，因此巩膜炎(scleritis)常是全身结缔组织疾病的眼部表现。

治疗措施

巩膜炎的治疗原则，首先应明显病因，进行对因治疗，并预防复发。增强营养改善全身情况也是必要的。 (一)表层巩膜炎

表层巩膜炎无论是单纯性或结节性，均是一种良性复发性轻型疾患，有自限性，病程1～2周或以上，可以不加治疗。但为了尽快治愈可局部应用皮质类固醇滴眼剂滴眼，利用其非特异性抗炎作用，可缓解症状及巩膜的损害。或应用非皮质类固醇抗炎剂，如消炎痛、保泰松等亦可收到治疗效果。其他局部对症滴眼剂，对各种类型巩膜炎的治疗均应常规使用，如当巩膜炎并发虹膜睫状体炎时，应及时滴用阿托品充分散瞳等。

痛风属于例外，其发病机制是由于吞噬细胞空泡破裂，因此应该用促尿酸尿法(uricosuria)治疗。必要时局部给予皮质炎固醇治疗。

(二)巩膜炎

弥漫性和结节性巩膜炎，患部的血管丛是开放的，但病程缠绵，除局部给药外，应加服皮质炎固醇制剂。如并发葡萄膜炎应及时给与散瞳剂。

(三)坏死性巩膜炎

病情严重，血管丛大部分闭锁。如梅毒、结核、麻风病等，应给予针对病因的特效疗法及配合短疗程的全身非皮质类固醇抗炎剂治疗。诸如羟保泰松或消炎痛口服，如1周内无效，巩膜出现无血管区则应投予足够剂量的皮质类固醇制剂，如强的松或口服，以抑制病变的坏死过程。俟病变被控制后则递减到维持量，直到疾病消退。

结膜射的方法在深层巩膜炎患者应视为禁忌，以防止巩膜穿孔。但全身或球后注射皮质炎固醇通常能使巩膜炎、巩膜周围炎、巩膜球筋膜炎和急性炎症眶瘤得到缓解，并对减轻严重疼痛甚为有效，且无并发症。

在严重病例有时需要使用较强的免疫抑制剂，如环磷酰胺等，有时用它作为皮质类固醇的减免剂，或在增加抗前列腺素的非类固醇抗炎剂，以达到使全身性类固醇剂量降低到可接受的水平。但一般认为，部分前节小动脉梗阻所造成的真正穿孔性巩膜软化病人，应早在坏死出现之前进行治疗。对涉及全身免疫系统疾病的病人，如Wegener肉芽肿病，治疗的目的在于需要抑制淋巴细胞的产生，免疫抑制剂与皮质类固醇联合使用，能获得最佳效果，而对另外一些全身血管炎或仅为循环免疫复合物病的患者，则仅需皮质类固醇治疗。

手术治疗只适用于肯定炎症的根源是自身免疫病，切除坏死组织，可以清除抗原来源，同时植入同种异体巩膜，也是有效的治疗手段。

近年相继有人报道，使用环孢霉素A，是一种新型强效免疫抑制剂，能选择性地作用于性T淋巴细胞，发挥其免疫抑制作用，且无骨髓毒性，最早在眼科用于治疗角膜溶解综合征。近年对坏死性巩膜炎、蚕蚀性角膜溃疡及角膜移植排斥反应均取得了肯定的疗效。并已能将其配制成局部滴眼剂应用于临床。病因学

巩膜炎的病因多不明，有时不仅找不到原因，甚至连炎症的原发部位是在巩膜、上巩膜、球筋膜或是在眶内其他部位也不清楚，例如，后巩膜炎就难与急性炎性眶瘤鉴别。 (一)外源染

外因性者较少见，可为细菌、、真菌等通过结膜感染灶、外伤、手术创面等直接引起。

(二)内原染

1.化脓性转移性(化脓菌)。

2.非化脓性肉芽肿性(结核、梅毒、麻风)。

(三)结缔组织疾病的眼部表现

结缔组织病(胶原病)与自身免疫病有关，如类风湿关节炎、坏死性结节性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、类肉瘤病(结节病)、Wegener肉芽肿、复发性多软骨炎等并发的巩膜炎，所引起巩膜的类纤维蛋白坏死性改变，本质上与结缔组织病相似。在坯 煞费苦心性巩膜炎中其并发率约在50%以上，穿孔性巩膜软化时其并发率则更高。其他如强直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA肾病、颞动脉炎、卟啉病人中，也有并发巩膜炎的报道。Watson(1982)经过动物实验对诱发巩膜炎机制的研究指出：这种类型的肉芽肿性改变，可能说明病变是局部产生的抗原(Ⅳ迟发型超敏反应中)或循环免疫复合物在眼内沉积，诱发免疫反应而引起的Ⅲ型超敏反应。在Ⅲ型超敏反应中，血管反应是抗原抗体在血管壁上结合作用的结果。这些复合物沉积在小静脉壁上，并激活了补体，从而引起急性炎症反应。故胶原病是一种与个体基因有关的免疫机制失调的自身免疫病，或是其中的一种表现。

病理改变

巩膜病变的活组织检查比较危险，而且也常作。仅能在摘出眼球时或对手术中切下的病损组织进行病理学改变的研究。巩膜炎时出现的浸润、肥厚及结节是一种慢性肉芽肿变，具有类纤维蛋白坯 煞费苦心及胶原破坏的特征。除从外部感染或从邻近化脓灶转移而来的以外，化脓性炎症较少见。在血管进出部位可以出现限局性炎症。 肉芽肿性炎症有限局性及弥漫性之分，但本质相同，即被侵犯的巩膜表现为慢性炎症的细胞浸润，这些细胞包括多形核白细胞，淋巴细胞和巨噬细胞，形成结节状及弥漫性肥厚的病灶。肉芽肿被多核的上皮样巨细胞和新旧血管包绕，有的血管有血栓形成，表现出血管炎的特点。这些变化有时向周围扩展，远超出肉芽肿的部位，最先累及远离病变处的巩膜粘多糖，表现为胶体铁染色减弱。在接受肉芽肿处纤维被粘液水肿推开，而粘多糖只能形成斑状着染。在电镜下可见胶原纤丝也吸收染色剂。此处细胞改变是胶原纤维细胞的数量和活性明显增加，而在肉芽肿内，细胞成分显著增加，该区域被浆细胞、淋巴细胞和巨噬细胞所浸润外，其中有些聚合成巨细胞。巩膜胶原纤丝失去在偏振光下的双折光现象。在坏死性区域，可见以浆细胞为主的浸润细胞集团，细胞坯 煞费苦心，胶原纤维增生。在此部位有来源于上巩膜或脉络膜的簇状新生血管。新旧血管都有中层坏死，粘多糖沉积，并可见血栓形成。很多血管内及周围有纤维蛋白沉积。

病变表浅时，结膜下及巩膜浅层均受侵犯，巩膜水肿可显层间分离，其间隙淋巴细胞浸润，同时浅层巩膜血管充血，淋巴管扩张。轻型者愈后多不留痕迹。侵犯巩膜前部的炎症也会波及到角膜，相反前房积脓性角膜炎亦可波及到巩膜而产生浅层巩膜炎。深层巩膜炎亦多累及浅层巩膜，而在坏死性巩膜炎时，病灶中心区产生类纤维蛋白坏死，其周围有大单核细胞如栅栏状围绕，严重时在炎症细胞浸润中心可发生片状无血管区(动脉闭塞)，组织变性坯 煞费苦心，而后可发生脂肪变性或玻璃样变性、钙化等。坏死部逐渐吸收纤维化而形成瘢痕，此局部巩膜薄变而扩张，或组织肥厚形成所谓“肥厚性巩膜炎”(Sch?bl，1889)。

临床表现

根据炎症侵犯巩膜或表层巩膜组织中的部位，症状及预后，一般公认将巩膜炎分为如类型是比较合理的(表1)。表1 巩膜炎和表层巩膜炎的分类

表层巩膜炎 单纯性表层巩膜炎 结节性表层巩膜炎 前巩膜炎 弥漫性前巩膜炎 结节性前巩膜炎 坏死性前巩膜炎 穿孔性巩膜软化 后巩膜炎 (一)表层巩膜炎

表层巩膜炎(episcleritis)是巩膜表层(或浅层)组织的炎症，多位于角膜缘至直肌附着线之间赤道前部。有周期发作的病史，愈后不留痕迹。成年男女皆可患病，但女性较多见，多数患者为单眼发病。

原因常不明，多见于外原性抗原抗体所致的过敏原性反应，其他全身病如代谢性疾病-痛风。本病多在妇女月经期出现，亦与内分泌失调有关。过敏反应容易发生在前部表层巩膜，这与表层巩膜组织主要是由胶原纤维及弹力纤维所组成，有丰富的血管网及淋巴管，适合多种免疫成分积聚沉着有关。

表层巩膜炎在临床上分为两型：

1.单纯性表层巩膜炎(simple episcleritis)：又称一过周期性表层巩膜炎(episcleritis periodica fugax)。

临床症状为病变部位的表层巩膜及其上的球结膜，突发弥漫性充血及水肿，色调火红，充血局限或呈扇形，多数病变局限于某一象限，范围广泛者少见。上巩膜表层血管迂曲扩张，但仍保持为放射状，无深层血管充血的紫色调，亦无局限性结节。

本病有周期性复发，发作突然，发作时间短暂，数天即愈的特点。占半数病人有轻微疼痛，但常为灼热感，刺痛不适。偶见因虹膜括约肌与睫状肌痉挛而致瞳孔缩小与暂时性近视。发作时亦可出现眼睑神经血管反应性水肿。严重者可伴有周期性偏头痛，视力一般无影响。

2.结节性表层巩膜炎(nodular episcleritis)结节性表层巩膜炎以限局性结节为特征的一种表层巩膜炎。常为急性发病，有眼红、疼痛、羞明、流泪、触痛等症状。在角膜缘处表层巩膜上很快出现水肿浸润，形成淡红色到火红色局限性结节。结节由小及大直径数毫米不等。结节上方之球结膜可以随意推动，并有压痛。

淡红色系病灶部位球结膜血管丛充血，火红色则系上巩膜表层血管丛充血。用眼前节荧光血管造影可以区分。

结节为圆形或椭圆形，多为单发，有时可达豌豆大小。结节位于上巩膜组织内，结节在巩膜上可被推动，表示与深部巩膜无关。巩膜血管丛在结节下部保持正常状态。

病程约2周左右自限，结节由火红色变为粉红色，形态也由圆形或椭圆形变扁平，最后可完全吸收，留下表面带青灰色调的痕迹。此处炎症愈后也可在他处继发，一个结节消退后一个结节又出现，多镒复发可以绵延数月。由于在不同部位多次发作，最后可形成环绕角膜周围巩膜的环形色素环。眼痛以夜间为甚，也有疼痛不显著者。视力一般不受影响。轻度角膜炎是表层巩膜炎的唯一并发症。如有羞明、流泪则预示有轻度角膜炎，且以临近结节处的角膜缘部多见。

(二)巩膜炎

巩膜炎(scleritis)或称深层巩膜炎。较表层巩膜炎少见，但发病急，且常伴发角膜及葡萄膜炎，故较表层巩膜炎更为严重，预后不佳。一般表层巩膜炎极少侵犯巩膜组织，巩膜炎则侵犯巩膜本身。巩膜炎多好发于血管穿过巩膜的前部巩膜，而伴于赤道后部的巩膜炎，因不能直接见到及血管少，发病亦少，容易被忽略。巩膜炎依部位可分为前巩膜炎及后巩膜炎。前巩膜炎是巩膜炎中常见的。多发于青年或成年人，女性多于男性，双眼可先后或同时发病。

巩膜炎主为内源性抗原抗体免疫复合物所引起，且多伴有全身胶原病，故属于胶原病范畴，与自身免疫有关。Benson(1988)将免疫原性归结为：炎症直接侵犯胶原本身或巩膜基质(氨基葡聚糖)。原发性坏死性前巩膜炎病人对巩膜特异性抗原的耐受性可能有改变，并对巩膜可溶性抗原呈迟发型超敏反应。在类风湿关节炎中发现免疫复合物就是对这种理论的支持。但多数巩膜炎却难查到原因。

1.前巩膜炎

⑴弥漫性前巩膜炎(diffuse anterior scleritis)：本病是巩膜炎中最良性的，很少合并严重的全身性疾病。

临床症状为突发弥漫性充血及巩膜上组织肿胀，而无法查清巩膜的情况，对严重病例结膜可高度水肿，因而需滴1∶1000肾上腺素于结膜囊，以便确认有无深层血管充血及结节。弥漫性比结节性更容易扩散。病变范围可限于一个象限或占据全眼球前部，且多伴发巩膜表层炎。

⑵结节性前巩膜炎(nodular anterior scleritis)：临床症状为自觉眼痛颇为剧烈，且放射到眼眶周围。占半数病人有眼球压痛。炎性结节呈深红色完全不能活动，但与其上面之上巩膜组织分界清楚。表面的血管为结节所顶起。结节可为单发或多发。浸润性结节可以围绕角膜而蔓延相接，形成环形巩膜炎。此时全眼球则呈暗紫色，间有灰白色结节，吸收后留下绀色薄瘢。病程较短者数周或数月，长者可达数年。浸润渐被吸收而不破溃，巩膜变薄呈暗紫色或磁白色。由于不敌眼内高压而形成部分巩膜膨隆或葡萄肿者。上巩膜深层血管丛充血呈紫红色，血管不能移动。表层与深层巩膜外血管网，扭曲失常，在深层血管之间有较大的吻合支，因而显示血管呈串珠样扩张与充盈。如出现羞明、流泪症状，应考虑有合并角膜炎及葡萄膜炎，其结果常严重损害视力。

⑶坏死性前巩膜炎(necrotizing anterior scleritis)：本病亦称炎症性坏死性巩膜炎，此型临床上虽比较少见，但却最具破坏性，也是全身严重胶原病的先兆。病程迁延缓慢。约半数患者有并发症及视力下降。

临床症状为病变早期表现为限局性炎症浸润，病变区急剧充血，血管迂曲及阻塞。典型表现为局限性片状无血管区。在此无血管区下面或附近巩膜水肿，巩膜浅层血管向前移位(用无赤光线易发现此体征)。病变的发展可限于小范围内，亦可发展成大面积坏死，或从原始病变处周围向眼球两侧发展，最后损及整个眼球前部。病变愈后该处巩膜仍继续变薄，可透见葡萄膜色素呈蓝紫色，除非眼压持续高达4.0kpa(30mmHg)，一般不形成葡萄肿。如坏死区域小，新生的胶原纤维可将其修补。如其上方的结膜有破坏则会产生凹陷性瘢痕。眼球压痛约占半数。

叶丽南等(1980)报告2例结节性坏死性巩膜炎，巩膜均有进行性坏死性**结节，有明显的炎症和剧痛，病变区巩膜菲薄呈蓝紫色。病理切片明显诊断。2例在一般疗法无效后，均进行了病灶切除及板层角膜移植术。结果一例好转，一例复发。李应湛(1980)报道免疫抑制剂治疗结节性坏死性巩膜炎1例。此例双眼发病，右眼为溃疡期，左眼为结节期。右眼局限性凹陷性溃疡灶及左眼隆起性**结节均距角膜缘4mm，病灶周围巩膜紫红色充血，局部拒按。本例经免疫抑制剂治疗病情缓解。

⑷穿通性巩膜软化(scleromalacia perforans)：亦称非炎症性坏死性巩膜炎，是一种较为少见的特殊类型巩膜炎，病情隐蔽，几乎毫无症状，约半数患者与类风湿关节炎或强直性多关节炎有关。眼病可先于关节炎病。患者多为年逾50岁的女性。病变一眼为双侧性，但其表现程度不一。病程发展缓慢，但也有表现急剧，于数周内导致失明者。

本病很少伴有炎症或疼痛反应。病变的特点为发生在角膜缘与赤道部之间的巩膜上，有黄或灰色斑。在最严重者局部巩膜逐渐呈腐肉样而陷入坏死性改变，坏死组织一经脱落巩膜可完全消失。在残留的巩膜组织中的血管明显减少，从外表看呈白色搪瓷样。约半数患者有一处以上的坏死病灶。由于坏死而造成的巩膜缺损，可被一层可能来源于结膜的很薄结缔组织所覆盖，除非眼压增高，一般不见葡萄肿。无一例有眼部压痛。角膜一部不受影响。

缺损区没有组织再生修补，最终导致穿孔，葡萄膜脱出。

龚纯慧(1985)报告1例，穿孔性巩膜软化症。病人有关节炎病史5～6年，左中指近端指关节软组织梭形肿大，局部无红肿触痛。X线片未见骨质稀疏及关节腔狭窄等。左眼发红继发角膜混浊，内侧巩膜溃烂呈紫蓝色，刺激症状不显。6个月后在内直肌止端上方距角膜5mm处巩膜有4×5mm之圆形溃疡，透过结膜可见蓝色巩膜及紫黑色脉络膜组织。角膜自12至5点处边缘溃烂，眼底正常。经皮质类固醇及板层角膜移植修补，病情得到控制。

2.后巩膜炎

后巩膜炎(Posterior scleritis)系指发生于赤道后部及视神经周围巩膜的炎症。其严重程度足以导致眼球后部组织的破坏，由于此病表现的多样性及在诊断时很少考虑到它，本病在未合并前巩膜炎，外眼又无明显体征，所以本病是眼部最易漏诊的可治疾病之一。但是检查不少被摘出的眼球时，发现患过原发性后巩膜炎或前巩膜炎向后扩展的眼球并不少见，表明后巩膜炎在临床上的隐蔽性。本病也是女性多见于男性，并常见于中年人。

⑴临床症状：后巩膜炎最常见的症状有程度不同的疼痛、视力减退、眼红，但也有一些人没有明显症状，或仅有这些症状中的一种。重症病例有眼睑水肿、球结膜水肿、眼球突出或复视，或两者皆有。症状与眼眶蜂窝织炎难以区别。其鉴别点在于本病的水肿程度较蜂窝织炎为明显，而蜂窝织炎的眼球突出，则又较后巩膜炎为显著。疼痛轻重不等，有的甚轻，有的极度痛苦，常与前部巩膜炎受累的严重程度成正比。病人可能主诉眼球本身痛或疼痛涉及眉部、颞部或颧颞部。

视力减退是常见的症状，其原因是伴有视神经视网膜病变。有些人主诉由于近视减轻或远视增加而引起视力疲劳，这是后巩膜弥漫性增厚导致眼轴缩短，更换镜片可使症状缓解。

临床和病理方面均可见，后巩膜炎病人都有前部巩膜受累，表现有穹窿部浅层巩膜血管扩张、斑片状前巩膜炎、结节性前巩膜炎。也可没有眼部充血。但有疼痛和眼充血的病史，或可能已局部用过皮质类固醇治疗。

眼球突出、上睑下垂和眼睑水肿，可见于重症巩膜周围炎，这种炎症常扩散到眼外肌或眼眶。因眼外肌炎症可有眼球转动痛或复视。这些症状合并在一起就被称为巩膜周围炎、巩膜球筋膜炎和急性前部炎性瘤。

此外还有一种病变更为表浅，表现为明显的眼球筋膜炎，而巩膜则无明显炎症，James称之为胶冻性眼球筋膜炎。球结膜呈半胶冻状橙红色水肿，如鱼肉状，触之稍硬，压迫时有轻度凹陷，病变可延伸到角膜缘，而眼内仍然正常。但亦有严重者，病变可侵及巩膜而成为胶冻状巩膜炎。

⑵眼底病变：

①界限清楚的眼底肿块：局限性巩膜肿胀区可引起脉络膜隆起。通常围以同心的脉络膜皱褶或视网膜条纹。这类炎症结节常伴有眶周围疼痛，但也可以患病而无明显症状在常规检查中才发现。

②脉络膜皱襞、视网膜条纹和视盘水肿：这是巩膜炎的主要眼底表现。病人常伴有轻度疼痛或穹窿部眼球表层血管充血。邻近视盘之巩膜炎症，偶可致视盘水肿。

③环形脉络膜脱离：有些病例邻近巩膜炎病灶处可见略呈球形的脉络膜脱离，但环形睫状体脉络膜脱离更常见。

④渗出性黄斑脱离：青年女性后巩膜炎可致后极血-视网膜脱离，这种脱离只限于后极部。眼底荧光血管造影可见多处针尖大小的渗漏区。超声扫描显示眼后极部各层变厚和眼球筋膜水肿。

基于上述，Benson(1982)指出，对原因不明的闭角型青光眼、脉络膜皱褶、视盘水肿、界限清楚的眼底肿块、脉络膜脱离和滪性视网膜脱离等，均应想到此病的可能。

并发症

巩膜炎的眼部合并症较多，且多发于炎症的晚期，合并症依炎症轻重及性质而定。表层巩膜炎约占15%，巩膜炎则高过57%，特别多发于重症坏死性巩膜炎。在炎症扩散及继发眼内炎时，合并症有各种角膜炎或角膜病变、白内障、葡萄膜炎、青光眼及巩膜薄变(缺损)等。 (一)硬化性角膜炎

硬化性角膜炎(sclerosing keratitis)，也称进行性巩角膜周围炎(esclero-perikeratitis)。患者多为女性，年龄较大，常双眼受累，反复发作，致使全角膜被波及且并发虹膜睫状体炎或青光眼，导致严重后果。

病变特点为围绕角膜缘部的巩膜组织发生水肿及浸润性变化，并形成稠密的血管新生现象，由角膜缘部浸入角膜深层组织，引起角膜混浊，此混浊常发生于角膜缘部。但也可发生于角膜中央的表面或实质中层，而与巩膜病变部位无联系。角膜混浊开始呈灰白色或灰**，以后变为白色，典型的呈舌状或三角形，尖端向角膜中央。并常见在角膜基质板层内残留线状混浊，外观如陶瓷状，这种混浊一旦出现便永不消失。在严重病例混浊可以逐渐发展成环状，仅角膜中央留有透明区，甚至最后此中央透明区亦消失，完全混浊，形成所谓“硬化性角膜”。亦有个别病例在病变过程中，发展成巩角膜边缘性溃疡。

所谓“硬化性角膜”，系指病变角膜组织变为陶瓷样外观而似巩膜，并非有硬化性的病理改变。

(二)角膜溶解或称角质层分离(keratolysis)

本病特点为，在有严重的坏死性巩膜炎或穿孔性巩膜软化时，原来透明的角膜表层，发生角质层分离，溶解脱落，有时脱落范围过数毫米。重症者，后弹力层膨出菲薄，可一触即破。在病变的巩膜亦可发生组织溶解脱落。对于这种溶解，经皮质类固醇激素治疗，可以阻止其发展，说明抑制胶原活性对疾病亦有抑制作用。

(三)巩膜缺损

仅见于最严重的巩膜坏死病例，如果坏死性巩膜炎合并有炎症，则上巩膜血管消失，其下的巩膜组织变为无灌注区，最终变为坏死组织。穿孔性巩膜软化的病例，可在无任何先兆的情况下发生组织坏死。坏死一旦发生则巩膜即变为菲薄透明，时或发生穿孔。

(四)葡萄膜炎

据多数学者的统计，约35%的巩膜病患者并发有葡萄膜炎和视网膜炎。对前及后部葡萄膜炎患者，均应高度警惕是否并存有巩膜炎，反之亦然。后巩膜炎如并发葡萄膜炎则症状凶猛，且时常合并视网膜脱离。亦有人报告前房及玻璃体内有炎症细胞。Wilhelmus在组织学上发现脉络膜毛细血管有炎症；视网膜中央动脉和其小动脉，以及后睫状血管周围有套袖状浸润形成。

(五)青光眼

巩膜炎的各阶段，均可发生眼压上升。其原因：①睫状体脉络膜渗出导致虹膜-晶状体隔前移致使房角关闭而发生急性闭角青光眼；②前房中炎症细胞浸润阻塞小梁网及房角；③表层巩膜血管周围淋巴细胞套袖状浸润，致巩膜静脉压上升；④Sehlemm管周围淋巴细胞套袖状浸润，影响房水流出速度；⑤局部、眼周或全身长期应用皮质类固醇，诱发皮质类固醇性青光眼。

检查

由于巩膜炎多见于免疫原性及过敏原性的事实，所以，在治疗前除病史及全身和局部的特征性体征可作为诊断依据外，进行相应的全身系统检查及实验室检查也是必要的。 (一)全身检查

胸部、脊柱、骶髂关节的X线检查。

(二)实验室检查

血常规、血沉、肝功能，血清尿酸测定、梅毒血清学试验、结核菌素皮内试验等。免疫指标：类风湿因子、外周血T淋巴细胞亚群、外周血免疫球蛋白、免疫复合物测定、抗核抗体、补体C3等。

(三)巩膜炎的前节荧光血管造影

Watson()首先将荧光血管造影应用于巩膜炎的诊断，提出：典型的弥漫型或结节型巩膜炎，荧光血管造影显示血管床的荧光增强与通过时间减低，即在充血的血管显示只有很少或没有血液通过。其充盈形态异常，因为有异常的吻合支开放，形成血管短路。荧光素早期即渗漏到深部巩膜组织中，血管充盈延迟。但如果病中血管通畅时，血液循环最终会恢复。但如血管已经阻塞，那就很少重新开放，最终为新形成的血管所取代。特别有意义的是在具有明显炎症的弥漫型，结节型和坏死型巩膜炎中，发生闭塞的是小静脉，而在穿孔性巩膜软化其阻塞的则是小动脉，特别是深部巩膜丛的小动脉。因此其结果不是像其他类型的坏死性巩膜炎那样，由炎症细胞对被损害的组织进行积极的清除，并被稀疏的纤维组织所取代，而是组织梗塞，并随之分离，逐渐被吸收清除(表2，)。

表2 巩膜炎前节荧光血管造影所见总表

弥漫性 流速慢，血管形态异常 结节性 流速慢，血管形态异常，深层有局部渗漏 坏死性 有炎症 流速慢，小静脉闭塞，血管闭塞消失，血流经过新途径 无炎症 无血流，小动脉阻塞，有大的旁路血管 目前虽然围绕这些血管的正常充盈和某些主要血管不充盈的问题上还有争议，但通过观察发炎的血管层和伴随巩膜水肿而出现的血管移位，可以鉴别良性的浅层巩膜炎和严重的巩膜炎，有助于巩膜炎早期诊断和进一步研究。

(四)眼底荧光血管造影

有视网膜下渗出液者，荧光血管造影早期可见脉络膜背景荧光呈斑驳状，继而出现多个针尖大小的强荧光区，随后此强荧光区逐渐变大变亮。造影晚期这些病灶的荧光素渗入视网膜下液内。当然，这种荧光造影所见对后巩膜并非特异性的。但这些表现有助于后巩膜炎的诊断。

(五)超声扫描检查

超声扫描是近年诊断后巩膜炎症肥厚不可缺少的方法。B型超声扫描可见球后部变平，眼球后部各层变厚，以及球后水肿。若球后水肿围绕视神经，则可见“T”形征。这种体征表示沿巩膜扩展的水肿与正常圆形视神经阴影成直角。

(六)CT扫描检查

CT显示巩膜厚度，注射增强剂可使其影像增强。也可见球后水肿。但特发性炎性眶瘤、急性巩膜周围炎和眶蜂窝织炎病例也可有类似表现。

叶荣坤(1983)报告1例后巩膜炎所致单侧眼球突出：女，46岁。因左眼视力下降5个月，眼球突出1个月，眼球运动受限、球结膜弥漫性充血，颞侧赤道部限局性暗红色充血间有结节，压痛明显。眼底视盘充血水肿，隆起2.0D，黄斑部轻度水肿。经全身及局部抗生素及皮质类固醇治疗，病情缓解。刘炳治等(1982)报告后巩膜炎1例，眼球微向前突>健侧2mm，球结膜充血水肿，眼球运动时疼痛加重。视盘边界不清色红前凸，中央静脉充盈迂曲，视网膜轻度水肿，黄斑区有放射状皱襞，中心凹光反射(-)。给与足够量皮质类固醇、血管扩张剂、神经营养剂治疗。视力由0.3上升到0.8。观察2年无复发

吴老师有什么事迹

目前你的检查结果都显示很好的结果。

现在诊断为视锥细胞营养不良或隐匿性黄斑病变都证据不足。

但是你的视盘上生理凹陷比正常人大，约为0.6-0.7，正常人为0.3以下。

所以最好做些青光眼方面的排查，如眼压和视诱发电位。如果现在也正常，应该定期复查。

（广州中山眼科医院黄时洲大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

东莞光明眼科医院怎么样？

夏晓腊（温州商报记者）

在我三年多的记者生涯中，从来没有一次访象这次这样难以忘记，也从来没有一个人像吴若琳老师这样打动人心。近半个多月的访，留在我心中的是无限的感动，好几次泪水禁不住滑出眼眶。而那些被泪水浸湿的回忆，不曾模糊反而愈加鲜明。

2006年4月3日傍晚，天气有点阴沉，报社的热线电话响起，一位热心老伯来电称，自己的孙子晚上饭都不吃，硬是要去看一位老师，说那老师在学生的心中地位很高。记者的敏感驱使我动身前往医院一探究竟。

我赶到附二医时，已经是晚上7点，在病房里，见到了昏迷不醒的吴老师。她的鼻子上插着氧气管，这几天来，她就是靠氧气与鼻子进食来维持生命。医生说，吴老师患的是感染性疾病，目前病情非常严重，还未脱离危险。“已经五天了，她不能说话，不能睁开眼看看我们。”吴老师的丈夫洪海东心疼地说。

经过了解，这位老师就是温州十二中的英语老师兼政教处副主任——吴若琳。生了病的她还坚持拄着拐杖、坐着轮椅为学生上了三天的课，再也挺不住了，终于倒下了。

看着病床上昏迷不醒的妻子，洪海东对我说“当初爱上她，就是因为她有事业心，她就是这样，心中惦记的永远是学生，她平时在家不太爱说话，一拉家常，就说到学生，说到一些优秀教师是怎么上课的。”

在洪海东的心中，妻子是位工作狂。每说一句话，我发现海东的声音都在哽咽，但我能感受到她对妻子的工作是理解的。

就在我向海东了解吴老师病情时，60多名现就读于温州中学与温州二高的学生，请了，自发赶来了。顿时，附二医急诊室神经内科重症室4号病房及外面的走廊，被学生们挤得满满的。他们都是吴老师任教过的学生。

“老师，我们看你来了！老师，你能醒醒吗！老师，你听到下午我们在广播里给你的祝福了吗？”病床边，学生们轻轻地呼唤，这是来自全体学生发自内心的祝福。

可是，吴老师她没能睁开眼看一下这么多来看她的学生，没能回答学生们送给她的祝福。一个原本活跃在课堂上的吴老师，此时此刻在病床上却是那么地无力与无助。

面对此情此景，同学们的心都酸了，他们无法抑制眼中的泪水。我看到，每位同学的眼睛都是湿润的，我听到，病房内发出阵阵抽泣，好久好久没停止，他们的泪水是那么纯真，那么真诚。

看着他们哭了，我也好想哭出来。我拿出纸巾递给旁边的同学，她一边擦着眼泪，一连三遍对我说，“听到吴老师的消息，心真像塌下来一样”。

我问学生，在你们的心中，吴老师是怎么样的人。学生郑扬扬对我说“初三毕业那年，要考体育，吴老师每天早上6点多就来学校和我们一起晨跑，晚上还要到寝室问我们的生活学习情况，直到我们熄灯时间，她才回家，她对我们的关心和爱在我心中是永远无法抹灭的。”

学生吴振宇说“没有吴老师，我根本没有现在的成绩，吴老师是我的贴心良师，我生病了，老师总不会忘记问寒问暖，比我父母还关心我。”

随着我的提问，他们的哭声越加浓烈，泪水滑过他们的脸庞，也浸湿我的眼眸。我不敢继续问下去，我对他们说：“你们快回去休息吧，明天还要上学。有了你们的祝福，吴老师一定会好起来的。”“是的，我们祝福老师，您一定要好起来。”“有了吴老师病愈的好消息，我一定会通知你们的，你们现在唯一能做的就是安心学习”。他们一一同我互换了****。

最后，学生们给吴老师留下了一份特别的礼物。这份礼物很简单，就只有一张纸，上面写满全体学生的名字。“不管怎么样，我们都在你身边。”“Come to life, We need you（好起来，我们需要你）”，写完这些字后，同学们才依依不舍地离开。

我正准备回报社，在医院楼梯口，碰到了来看望吴老师的同事陈方方，她这样评价吴老师：“她这个人和每位学生都很投缘，对待学生就像对待自己的孩子一样，正是因为每天不间断的接触和母子般的交往，很多学生后来都成了吴老师的忘年交。吴老师的爱岗敬业，在学校是出了名的，她严于律己，只要是她接手做的事，她总要做得最好。”

这是我第一次对吴老师的事迹进行访，此次访与我同行的还有一名摄影记者。在回报社的路上，她一直对我说：“晚上的情景真的好感动，学生对老师的那种感情真的很真诚，我的泪水都止不住了。”我说：“是呀，当我记下学生们对老师的那一句句问候与祝福的时候，我也哭了。”

访次日，首篇《吴老师，你快点醒来》的报道在《温州商报》头版见报。当天，报社的电话和我的手机一直没有停过，有询问吴老师病情的电话，有问候的电话，有祝福的电话；有学生打来的，有家长打来的；有在本地打来的，也有在外地打来的。更有不少省市媒体记者打来向我求证，问我温州真有位这样爱生如子的老师吗？我说：“真的，我在访中能感受到学生们对吴老师的敬重与爱戴。”

一位在浙江师范大学就读的女生打来电话向我询问吴老师的病情，我告诉她，吴老师暂时还是昏迷不醒，她是靠着氧气与鼻子进食来维持生命，我还没说完这一切，电话那头的她已经哽咽不止。

每个电话，每一种声音，我都能感受到电话那头的他（她）是那么充满沉痛，充满婉惜。

当我向我们报社领导汇报完访的所见所闻后，他们也被感动了。报社编委会马上召开编前会讨论决定，从吴老师的学生、同事、学生家长、校领导、家属等不同侧面深入访，挖掘典型事迹。

第二天中午，当我再次来到附二医的病房时，又被眼前的一幕感动了，泪水再次浸湿我的眼睛。我见到了吴老师现任班级初二（4）班同学带着一千只连夜亲手叠成的纸鹤，眼含热泪为吴老师默默祈祷。

我见到家长们自发赶来，默默地为吴老师流泪。就读于温州中学的小余母亲林女士回忆说：“儿子酷爱打篮球，就是静不下心来认真学习，当时英语成绩较差，对英语毫无兴趣，吴老师经常找我儿子谈心，并免费开‘小灶’。儿子中考时英语考了110分，全是吴老师的功劳。”林女士现在总是建议亲朋好友的子女入读吴老师的班级。

当我走进初二（4）班，问全班同学：“你们爱上吴老师的课吗？”全班同学响亮地告诉我：“喜欢，吴老师的英语课很活跃。”“上吴老师的课时间过得很快。”学生张琳对我说“吴老师不仅会教书，吴老师还会育人。她经常告诫我们，第一要学会做人，第二才是做学问。”

次日，我们又发表了《吴老师，捧出心来为学生》的通讯。从这次访之后，我对吴老师也有了更加全面的了解：我知道，这位个头仅有1米49，94年毕业时在同事眼中还是“不起眼”的黄毛丫头是如何经过自身努力，2004年成为一名市级优秀教师；我知道，她是怎样勉励在温十九中教书的妹妹如何当好老师的；我知道，在家长的心中，他们是多么多么感激吴老师；我知道，在同事的眼中，吴老师是如何认真钻研她的业务的。我更加明白，吴老师是位怎样捧出心来教导她的学生成长的好老师。

吴老师在附二医重症病房的二十几个日日夜夜里，一批又一批的学生、家长、老师、市局领导陆续赶来看望她。

4月4日，市教育局林卫平局长来了，他要求尽最大努力医治吴老师；4月7日，市钱成良来了，他说，吴老师是教师队伍的优秀代表；4月10日，市委包哲东副书记来了，他说，吴老师在平凡岗位上做出不平凡的事迹，是我们学习的榜样。

吴老师你听到他们的问候了吗？你所有的亲朋好友都来了，你的家人整日整夜守护着你。我们多么希望你能睁开眼睛看一看，那窗台上大红的康乃馨，满地洁白的马蹄莲，和你一样灿烂的粉玫瑰，还有那振翅欲飞的千纸鹤，这是你的家人、你的领导、你的同事、你的学生还有学生家长给你带来的祝福、祈祷和思念啊！哪怕声音再轻你也回答我们。

吴老师生病期间，更有许多读者致电本报和我，问吴老师的医药费是不是足够，如果不够，他们愿意献出爱心。我们一再强调，吴老师是公费医疗，医药费不成问题。可他们却一再表示，这是他们的一点心意。最后我们还是收到了1700元的捐款，当我把这份热呼呼的“爱心”递给吴老师的家人时，我想吴老师一定也会地下有知感到宽慰。

在吴老师得病住院到离开人世的二十几天里，我们从首篇《吴老师，你快点醒来》报道刊发后一直在关注着吴老师的病情并作后续报导，共发表刊出12篇文章，几乎每篇文章我都是伴着眼泪结束访并写完每个字。在访中，我无时无处不感受着学生和老师对吴老师的挂念和敬爱。

我曾经答应过同学们，有了吴老师病愈的好消息，我一定会一一转达给他们的，可是我没能做到。

吴老师，35岁，一个风华正茂的年龄，就这样走了。正当她踌躇满志要把自己的教育思想付诸教育实践之时，多舛的命运无情地夺去了她的生命。

我依稀记得，4月25日，吴老师遗体告别会的那一天。

基安山殡仪馆外，飘起小雨，恰似人们的眼泪。在殡仪馆最大的5号长安厅里，鲜花簇拥下的吴老师安详地躺着，吴老师就这样永远沉睡了。 长安厅里，“勤俭耕耘捧出园丁追日心，鞠躬尽瘁化作桃李满园春”的挽联悬挂两旁，吴老师静静地躺在鲜花丛中。

在遗体告别会上，市教育局局长林卫平来了，副局长谢树华来了，纪委书记胡长林来了，市直中学的校长来了，学生、家长、同事及亲朋好友都来了，还有许多与吴老师素昧平生的市民也赶来了——原来只能容纳200多人的长安厅，涌进了400多人。在哀乐声中，所有人一起眼含热泪，述说着对吴老师的崇敬——

让我们在哀乐声中一起聆听大家对吴老师的哀悼：吴老师啊，你的人生太短暂了，仅仅拥有三十五个寒暑。春去秋来还有多少事等着你去做啊。二（4）班学生在等你上课，值周班还等你去安排，星级班评比的星还没贴上呐。妹妹的教学尚需你的指点，昔日的学生要跟你聊天。你还有多少的书没有读……,还有多少教育理想要去实现……

温十二中退休老师82岁高龄的叶青老伯感动得用“风范长存”四个字来形容吴老师。在我边上的一位姓周的家长，眼睛湿润了，她一直捂着鼻子对我说，没有吴老师的谆谆教诲，我的孩子不会有今天的成绩。

温州中学高二学生程协南抑制不住自己的感动，在硬纸板上写下一首诗：“一载师生教泽深，今朝闻耗泪淋淋。兢兢业业英才育，苦苦辛辛桃李耘”，表达对老师的敬意。

届初三（5）班学生李政章说，“吴老师，你去了很远很远的地方，可你永远活在我们的心中，你的谆谆教悔，永远鞭策我更加努力地学习与工作。”

吴老师的丈夫洪海东说：“若琳，你安心地走吧，我会照顾好家庭。”

置身此情此景，又有谁会去吝啬自己的眼泪。在场所有的学生、家长、老师还有媒体记者都默默流泪。我也哭了……

在吴老师生病的这些天来，在温州的街头巷尾，我常常听到相同的词汇：“吴老师”、“优秀的人民教师”、“孩子的良师益友”……在温州BBS、社区论坛上，有无数条贴子短信诉说着大家对这位好老师的崇敬：师者如斯，何以求索？逝者已去，师德永存！吴老师 我们爱你。不管我们身在何处，心中永远充满对您的感恩之情，我们将用这份感恩之心回报社会，回报您的师恩。吴老师绝对是个好老师，这一点她的学生都可以证明。恨不得替她倒下。感动，敬佩。遇到这样的好老师是她的学生们的福气。所谓学为人师，从吴老师身上，学生们不仅可以受到文化知识教育，同时也从思想精神上感受到什么是敬业、什么是奉献，从而受到崇高的人生观教育。吴老师很让人钦佩。她一心扑在教学工作上，爱生如子，她的职业道德、敬业精神当属楷模，是我们学习的好榜样。拄着拐杖上课和我前期看过的跪着上课的报道一样感人。他们用自己的汗水哺育着一代又一代的学子健康成长。我祝愿吴老师能够早日康复出院，重新走上讲台。能有这样一心只想着学生的老师真的是很值得人尊敬。做老师的就应该像吴老师这样。这样的老师实在难得，这几天我都在看有关吴若琳老师的新闻，非常感动，好人一生平安！吴若琳老师的个人事迹感人大家都知道，报纸也报道了。我们应该通过这件事，懂得既要保养好身体，又要用吴若琳老师的精神为大家服务，做到两全其美，鱼与熊掌兼得。

吴老师的典型事迹感动了温州，也感动了浙江。浙江日报、钱江晚报、今日早报、温州日报、温州晚报和温州电视台教育时空零距离浙江电视台等媒体均对吴老师的事迹做了报道。

我听到，几乎所有的人对吴老师都是赞不绝口，推崇备至，为什么吴老师受到学生和家长如此的尊敬呢？吴步旭校长概括说，老师对学生付出多少爱，就会得到多少爱的回报。吴老师，就是最好的印证。

吴老师是位普通的人民教师，但她带给了我们巨大的精神财富。

吴老师永远活在我们心中。

兰州眼科医院哪家好，知道的告诉我一下？

东莞光明眼科医院是2002-09-27在广东省东莞市注册成立的有限责任公司(台港澳与境内合资)，注册地址位于东莞市东城街道梨川社区红川路2号大楼。

东莞光明眼科医院的统一社会信用代码/注册号是91441900743666225A，企业法人陈家祺，目前企业处于开业状态。

东莞光明眼科医院的经营范围是：为中外患者提供诊疗、保健服务，具体诊疗科目包括：眼科、医学检验科和医学影像科。(依法须经批准的项目，经相关部门批准后方可开展经营活动)。在广东省，相近经营范围的公司总注册资本为11174万元，主要资本集中在 1000-5000万 和 5000万以上 规模的企业中，共6家。本省范围内，当前企业的注册资本属于优秀。

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应该是兰州市第一人民医院，我们当地人简称“市一院”。虽然不是专门的眼科医院，但是有专门的眼科门诊和独立的眼科住院部，在一个综合医院，有这样的地位你就知道它有多牛了。但是注意，早上6点多开始挂号，大概半个小时就挂完号了，很多人早上5点多就来排队挂号，挂完后接着回家睡觉，呵呵。当然，如果医院里有熟人就不用挂号，直接看病需要开药和住院等等，由大夫再开个单子补着挂个号就可以了。