storz眼科手册_眼科医生手册

1.沙眼一般要多久好啊?

2.刚被查出沙眼,大概多久可以痊愈?

3.什么是沙眼,其症状是什么?如何治疗?

4.沙眼怎么治

5.怎么样确定自己得了沙眼

6.请问沙眼衣原体很严重吗？是怎么传播的？有什么后果？难治疗吗？

7.关于沙眼

8.怎样最快治好沙眼？

结膜刮片有沙眼包涵体。在第1项的基础上，兼有其他3项中之一者可诊断沙眼。

疑似沙眼者：上穹隆部及眦部结膜充血，有少量乳头（乳头为正常组织）增生或滤泡，并已排除其他结膜炎者。

治疗措施

自磺胺及抗生素应用后，沙眼治疗上有了显著进行。实验研究证明，利福平、四环素、金霉素、土霉素、红霉素、磺胺及氯霉素等对沙眼衣原体有抑制作用。

1.局部用药 0.1%利福平或0.5%金霉素或四环素眼药水每日滴眼3～6次，效果较好。但此类药物水溶后，数周即逐渐失效，需重新配制。若制成眼药膏或混悬液可保存较久。10%～30%磺胺醋酰钠和0.25%～0.5%氯霉素眼药水易于保存，效果亦佳。前述各药一般需持续用药1～3个月。亦可行间歇疗法即用药3～5日后，停药2～4周，再行用药，效果亦佳，易于坚持，对于大部分结瘢而仍有残余乳头增生“小岛”者，可以硫酸铜笔腐蚀，促进结瘢。

2.全身治疗 急性期或严重的沙眼，除局部滴用药物外，成人可口服磺胺制剂等。连续服用7～10天为一疗程，停药1周，可再服用。需2～4个疗程，应注意药物的副作用。

3.手术治疗 乳头增生严重的，可行药物摩擦，以棉签或海螵蛸棒蘸蛸棒蘸磺胺或四环素，摩擦睑结膜及穹隆结膜。滤泡多者行压榨术，局麻下以轮状镊子挤破滤泡，排出其内容，同时合并药物治疗，促进痊愈。对消眼的后遗症如少数倒睫可行电解术，睑内翻倒睫者，需作手术矫正。

病因学

沙眼的分泌物能传染此病，早为人们所知。1907年Halberstaedter与Von Prowazek用光学显微镜和Giemsa染色，在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体，即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集，此包涵体具有基质（matrix），颇似外衣包围，被误称为“衣原虫（Chlamydozoa)”此后，相继有不少研究，但一直未分离出病原。1954年我国汤飞凡与张晓楼合作，在检查治疗大量病人的同时，取病人眼部分泌物给猴眼接种，并同时将沙眼患者的分泌物接种小白鼠脑内试行分离培养，但结果完全阴性。1955年改用鸡胚接种，并注意选择活动性、无并发症及未经药物治疗的沙眼病例，使用链霉素杀灭标本中的细菌，终于在1956年首次分离培养成功。从此在世界上掀起沙眼研究的新热潮。由于此病原体能通过细菌滤器，寄生在细胞内，并形成包涵体，故当时认为是一种。又认其大小、形态与一般不同，称之为非典型或大型。后经各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等，证明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有细胞膜及壁并对抗生素敏感等，这些不符合应有的基本性质。而与G细菌有很大程度的相似之处。11年Storz和Page提出将这类微生物另立一目，称衣原体。14年出版的《Bergey细菌鉴定手册》接受了这一分类：将其归入原核细胞界，薄壁菌门，立克次体纲，衣原体目、衣原体科、衣原体属、衣原体种，包括沙眼包涵体结膜炎衣原体种及鹦鹉热衣原体种。1989年出版的该手册第10版中，又新加入肺炎衣原体种。沙眼包涵体性结膜炎衣原体种再分为沙眼、淋巴肉芽肿及鼠肺炎三个生物变种。其中沙眼生物变种从抗株性上又分为A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12个免疫型，淋巴肉芽肿生物变种可分为L1、L2及L3等3个免疫型。

一般来说，地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致，有些作用称这几型大多由流行性沙眼衣原体组；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宫颈炎、附睾炎等，以及包涵体性结膜炎，故称眼-生殖泌尿组衣原体。1966年我国的王克乾、张晓楼等用小鼠毒素保护试验，将我国不同地区10年间分离的46种沙眼衣原体分成Ⅰ、Ⅱ两种免疫型，Ⅰ型以TE-55样为代表，Ⅱ型以TE-106样为代表，两型比例为2∶1。但Ⅰ、Ⅱ两型和上述15种沙眼衣原体免疫型的对应关系一直不能肯定。张力、张晓楼等（1990）用微量免疫荧光试验（Micro immunofluorescence Test）对中国华北沙眼流行区沙眼衣原体免疫型进行检测，结果表明我国华北地区沙眼流行以B型为主，C型次之。

沙眼衣原体可感染人的结膜、角膜上皮细胞。在其生活周期中有两个生物相：原体（elementary body）是感染相，大小约0.3μm，具有细胞壁，可存活于细胞外；始体（initial body）亦称网状体（reticulate body）是繁殖相，体积较大，约0.8μm，无感染性。原体侵入宿主细胞后，在胞浆内发育转变为始体，以二分裂方式，形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体，游离的原体再侵入正常的上皮细胞，开始新的周期。每一周期约为48小时。

沙眼原发感染，愈后可不留瘢痕。但在流行地区，卫生条件差，常有重复感染。原发感染已使结膜组织对沙眼衣原体致敏，再遇沙眼衣原体时，则引起迟发超敏反应。沙眼在慢程中，常有急性发作，可能就是重复感染的表现。多次的反复感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至睑板肥厚变形，引起睑内翻倒睫，加重角膜的混浊，损害视力，甚至失明。除重复感染外，合并其他细菌染，也使病情加重。

病理改变

沙眼衣原体仅侵入睑结膜及穹隆结膜上皮细胞，但引起的病理变化则达深部组织。首先表层上皮细胞表现变性脱落，而深层者则增生，随着病程发展，上皮细胞增生很快，使上皮层不再平滑，而形成乳头。乳头的实质里有扩张的微血管、淋巴管与淋巴细胞。于此同时结膜上皮下组织即发生弥漫性淋巴细胞浸润，同时有限局性聚集，形成滤泡。滤泡中央部有很多淋巴母细胞、巨噬细胞及网织细胞，其周围则为大量的小淋巴细胞。承受病程的进展，滤泡发生变性及坯 煞费苦心，继而结缔组织增生形成瘢痕。睑板亦有弥漫性淋巴细胞浸润而致肥厚，严重者结缔组织增生，使之变形。角膜血管翳皆自上方角膜缘开始，角膜微血管扩张并向角膜中央部分发展，伴有细胞浸润，初位于浅层，继则向角膜下方及深层发展。初呈垂帘状，严重者可侵及全部角膜。

临床表现

潜伏期约为5～12日。通常侵犯双眼。多发生于儿童少年时期。

1.症状 多为急性发病，病人有异物感、畏光、流泪，很多粘液或粘液性分泌物。数周后急性症状消退，进入慢性期，此时可无任何不适或仅觉眼易疲劳。如于此时治愈或自愈，可不留瘢痕。但在慢程中，于流行地区，常有重复感染，病情加重。角膜上有活动性血管翳时，刺激症状变为显著，视力减退。晚期常因后遗症，如睑内翻、倒睫、角膜溃疡及眼球干燥等，症状更为明显，并严重影响视力，甚至失明。

2.体征

⑴急性沙眼：呈现急性滤泡结膜炎症状，睑红肿，结膜高度充血，因乳头增生睑结膜粗糙不平，上下穹隆部结膜满面滤泡，合并有弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大。数周后急性炎症消退，转为慢性期。

⑵慢性沙眼：可因反复感染，病程迁延数年至十多年。充血程度虽减轻，但与皮下组织有弥漫性细胞浸润，结膜显污秽肥厚，同时有乳头增生及滤泡形成（图1），滤泡大小不等，可显胶样，病变以上穹隆及睑板上缘结膜显著。同样病变亦见于下睑结膜及下穹隆结膜，严重者甚至可侵及半月皱壁。角膜血管翳：它是由角膜缘外正常的毛细血管网，越过角膜缘进入透明角膜，影响视力，并逐渐向瞳孔区发展，伴有细胞浸润及发展为浅的小溃疡，痊愈后可形成角膜小面。细胞浸润严重时可形成肥厚的肉样血管翳（pannus crassus）。

图1 沙眼滤泡

在慢程中，结膜的病变逐渐为结缔组织所取代，形成瘢痕。最早出现在上睑结膜的睑板下沟处，呈水平白色条纹，以后逐渐呈网状，待活动变完全消退，病变结膜全部成为白色平滑的瘢痕（图2）。

图2 沙眼瘢痕

沙眼的病程和预后，因感染轻重与是否反复感染有所不同。轻者或无反复感染者，数月可愈，结膜遗留薄瘢或无明显瘢痕。反复感染的重症病人，病程可缠绵数年至十多年，慢种中，可由其他细菌感染和重复感染时则常呈急性发作。最后广泛结瘢不再具有传染性，但有严重的并发症和后遗症，常使视力减退，甚至失明。

为了防治沙眼和调查研究的需要，对沙眼有很多临床分期的方法。我国19年全国第二届眼科学术会讨论时，重新制定了沙眼的分期：

Ⅰ期——进行期：即活动期，乳头和滤泡同时并存，上穹隆结膜组织模糊不清，有角膜血管翳。

Ⅱ期——退行期：自瘢痕开始出现至大部变为瘢痕。仅残留少许活动变为止。

Ⅲ期——完全结瘢期：活动变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。

同时还制定了分级的标准：根据活动变（乳头和滤泡）占上睑结膜总面积的多少，分为轻（+）、中（++）、重（+++）二级。占1/3面积以下者为（+），占1/3～2/3者为（++），占2/3以上者为（+++）。

并确定了角膜血管翳的分级法：将角膜分为四等分，血管翳侵入上?以内者为（+），达到?～1/2者为（++），达到1/3～3/4者为（+++），超过3/4者为（++++）（图3）。

图3 角膜血管翳

1.正常血管不侵入透明角膜 2.血管翳（+）

3.血管翳（++） 4.血管翳（+++） 5.血管翳（++++）

国际上较为通用者为MacCallan分期法：

Ⅰ期——浸润初期：睑结膜与穹隆结膜充血肥厚，上方尤甚，可有初期滤泡与早期角膜血管翳。

Ⅱ期——活动期：有明显的活动变，即乳头、滤泡与角膜血管翳。

Ⅲ期——瘢痕前期：同我国第Ⅱ期。

Ⅳ期——完全结瘢期：同我国第Ⅲ期。

鉴别诊断

1.结膜滤泡症（conjunctival folliculosis）常见于儿童，皆为双侧，无自觉症状。滤泡多见于下穹隆部与下睑结膜。滤泡较小，大小均匀相似，半透明，境界清楚，滤泡之间的结膜正常，不充血，无角膜血管翳，无瘢痕发生。沙眼的滤泡多见于上穹隆部与上睑结膜，混浊不清、大小不等、排列不整齐，并有结膜充血和肥厚等症状。

2.慢性滤泡性结膜炎（chronic follicular conjunctivitis） 常见于学龄儿童及青少年，皆为侧，颗粒杆菌（B.granulosis）可能为其病因。晨起常有分泌物，眼部有不适感。滤泡多见于下穹隆与下睑结膜，大小均匀，排列整齐；结膜虽充血，但不肥厚；1～2年后自愈，无瘢痕形成；无角膜血管翳。

3.春季结膜炎（vernal conjunctivitis） 此病有季节性，主要症状为刺痒。睑结膜上的乳头大而扁平且硬，上穹隆部无病变，易于鉴别。分泌物涂片中可见嗜酸细胞增多。

4.包涵体结膜炎（inclusion conjunctivitis） 成年人与新生儿包涵体性结膜炎在结膜刮片中皆可见包涵体，其形态与沙眼包涵体相同，难以分别。但包涵体性结膜炎皆以急性开始，滤泡皆以下穹隆部与下睑结膜为著，无角膜血管翳，数月至1年即可自愈，并不形成瘢痕，可与沙眼鉴别。

预防

沙眼衣原体常附在病人眼的分泌物中，任何与此分泌物接触的情况，均可造成沙眼传播感染的机会。

因此，应加强宣传教育，把防治眼病的知识传给群众，贯彻预防为主的方针。培养良好卫生习惯。不用手揉眼，毛巾、手帕要勤洗、晒干；托儿所、学校、工厂等集体单位应分盆分巾或流水洗脸，对沙眼病人应积极治疗，加强理发室、浴室、旅馆等服务行业的卫生管理，严格毛巾、脸盆等消毒制度，并注意水源清洁。

沙眼一般要多久好啊?

沙眼（trachoma）是由沙眼衣原体（chlamydia）引起的一种慢性传染性结膜角膜炎。因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似沙粒，故名沙眼。沙眼的英文词trachoma来源于希腊文trachys，也表示粗糙不平的意思。本病病变过程早期结膜有浸润如乳头、滤泡增生，同时发生角膜血管翳；晚期由于受累的睑结膜发生瘢痕，以致眼睑内翻畸形，加重角膜的损害，可严重影响视力甚至造成失明。解放前沙眼在我国是致盲的首要原因。解放后在党和关怀下，对沙眼开展了广泛的防治，随着人民生活水平的提高，医疗卫生条件的改善，现在沙眼的发病率已大为降低。从北京顺义县及上海、云南、陕西等地进行的盲与低视力流行病学抽样调查（1988）结果中可以看到，上述大部分地区致盲的主要原因是由白内障、青光眼等非感染性疾患所致。但是，云南省的调查结果显示，在云南全省18万双眼盲患者中，白内障占第1位，约8万人；沙眼及其合并症占第2位，约3万人。所以，沙眼在我国致盲原因中所占的重要地位尚不容忽视。此外，本病在亚非地区不少发展中国家仍是致盲的主要原因。

诊断

典型的沙眼，临床上根据睑结膜有乳头和滤泡增生，角膜血管翳及结膜瘢痕的出现，较容易诊断。对早期沙眼的诊断尚有一定困难。有时只能初步诊断为“疑似沙眼”。根据19年中华医学会眼科分会的决定，沙眼诊断依据为：①上穹隆部和上睑板结膜血管模糊充血，乳头增生或滤泡形成，或二者兼有。②用放大镜或裂隙灯检查可见角膜血管翳。③上穹隆部或/和上睑结膜出现瘢痕。④结膜刮片有沙眼包涵体。在第1项的基础上，兼有其他3项中之一者可诊断沙眼。

疑似沙眼者：上穹隆部及眦部结膜充血，有少量乳头（乳头为正常组织）增生或滤泡，并已排除其他结膜炎者。

治疗措施

自磺胺及抗生素应用后，沙眼治疗上有了显著进行。实验研究证明，利福平、四环素、金霉素、土霉素、红霉素、磺胺及氯霉素等对沙眼衣原体有抑制作用。

1.局部用药 0.1%利福平或0.5%金霉素或四环素眼药水每日滴眼3～6次，效果较好。但此类药物水溶后，数周即逐渐失效，需重新配制。若制成眼药膏或混悬液可保存较久。10%～30%磺胺醋酰钠和0.25%～0.5%氯霉素眼药水易于保存，效果亦佳。前述各药一般需持续用药1～3个月。亦可行间歇疗法即用药3～5日后，停药2～4周，再行用药，效果亦佳，易于坚持，对于大部分结瘢而仍有残余乳头增生“小岛”者，可以硫酸铜笔腐蚀，促进结瘢。

2.全身治疗 急性期或严重的沙眼，除局部滴用药物外，成人可口服磺胺制剂等。连续服用7～10天为一疗程，停药1周，可再服用。需2～4个疗程，应注意药物的副作用。

3.手术治疗 乳头增生严重的，可行药物摩擦，以棉签或海螵蛸棒蘸蛸棒蘸磺胺或四环素，摩擦睑结膜及穹隆结膜。滤泡多者行压榨术，局麻下以轮状镊子挤破滤泡，排出其内容，同时合并药物治疗，促进痊愈。对消眼的后遗症如少数倒睫可行电解术，睑内翻倒睫者，需作手术矫正。

病因学

沙眼的分泌物能传染此病，早为人们所知。1907年Halberstaedter与Von Prowazek用光学显微镜和Giemsa染色，在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体，即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集，此包涵体具有基质（matrix），颇似外衣包围，被误称为“衣原虫（Chlamydozoa)”此后，相继有不少研究，但一直未分离出病原。1954年我国汤飞凡与张晓楼合作，在检查治疗大量病人的同时，取病人眼部分泌物给猴眼接种，并同时将沙眼患者的分泌物接种小白鼠脑内试行分离培养，但结果完全阴性。1955年改用鸡胚接种，并注意选择活动性、无并发症及未经药物治疗的沙眼病例，使用链霉素杀灭标本中的细菌，终于在1956年首次分离培养成功。从此在世界上掀起沙眼研究的新热潮。由于此病原体能通过细菌滤器，寄生在细胞内，并形成包涵体，故当时认为是一种。又认其大小、形态与一般不同，称之为非典型或大型。后经各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等，证明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有细胞膜及壁并对抗生素敏感等，这些不符合应有的基本性质。而与G细菌有很大程度的相似之处。11年Storz和Page提出将这类微生物另立一目，称衣原体。14年出版的《Bergey细菌鉴定手册》接受了这一分类：将其归入原核细胞界，薄壁菌门，立克次体纲，衣原体目、衣原体科、衣原体属、衣原体种，包括沙眼包涵体结膜炎衣原体种及鹦鹉热衣原体种。1989年出版的该手册第10版中，又新加入肺炎衣原体种。沙眼包涵体性结膜炎衣原体种再分为沙眼、淋巴肉芽肿及鼠肺炎三个生物变种。其中沙眼生物变种从抗株性上又分为A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12个免疫型，淋巴肉芽肿生物变种可分为L1、L2及L3等3个免疫型。

一般来说，地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致，有些作用称这几型大多由流行性沙眼衣原体组；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宫颈炎、附睾炎等，以及包涵体性结膜炎，故称眼-生殖泌尿组衣原体。1966年我国的王克乾、张晓楼等用小鼠毒素保护试验，将我国不同地区10年间分离的46种沙眼衣原体分成Ⅰ、Ⅱ两种免疫型，Ⅰ型以TE-55样为代表，Ⅱ型以TE-106样为代表，两型比例为2∶1。但Ⅰ、Ⅱ两型和上述15种沙眼衣原体免疫型的对应关系一直不能肯定。张力、张晓楼等（1990）用微量免疫荧光试验（Micro immunofluorescence Test）对中国华北沙眼流行区沙眼衣原体免疫型进行检测，结果表明我国华北地区沙眼流行以B型为主，C型次之。

沙眼衣原体可感染人的结膜、角膜上皮细胞。在其生活周期中有两个生物相：原体（elementary body）是感染相，大小约0.3μm，具有细胞壁，可存活于细胞外；始体（initial body）亦称网状体（reticulate body）是繁殖相，体积较大，约0.8μm，无感染性。原体侵入宿主细胞后，在胞浆内发育转变为始体，以二分裂方式，形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体，游离的原体再侵入正常的上皮细胞，开始新的周期。每一周期约为48小时。

沙眼原发感染，愈后可不留瘢痕。但在流行地区，卫生条件差，常有重复感染。原发感染已使结膜组织对沙眼衣原体致敏，再遇沙眼衣原体时，则引起迟发超敏反应。沙眼在慢程中，常有急性发作，可能就是重复感染的表现。多次的反复感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至睑板肥厚变形，引起睑内翻倒睫，加重角膜的混浊，损害视力，甚至失明。除重复感染外，合并其他细菌染，也使病情加重。

病理改变

沙眼衣原体仅侵入睑结膜及穹隆结膜上皮细胞，但引起的病理变化则达深部组织。首先表层上皮细胞表现变性脱落，而深层者则增生，随着病程发展，上皮细胞增生很快，使上皮层不再平滑，而形成乳头。乳头的实质里有扩张的微血管、淋巴管与淋巴细胞。于此同时结膜上皮下组织即发生弥漫性淋巴细胞浸润，同时有限局性聚集，形成滤泡。滤泡中央部有很多淋巴母细胞、巨噬细胞及网织细胞，其周围则为大量的小淋巴细胞。承受病程的进展，滤泡发生变性及坯 煞费苦心，继而结缔组织增生形成瘢痕。睑板亦有弥漫性淋巴细胞浸润而致肥厚，严重者结缔组织增生，使之变形。角膜血管翳皆自上方角膜缘开始，角膜微血管扩张并向角膜中央部分发展，伴有细胞浸润，初位于浅层，继则向角膜下方及深层发展。初呈垂帘状，严重者可侵及全部角膜。

临床表现

潜伏期约为5～12日。通常侵犯双眼。多发生于儿童少年时期。

1.症状 多为急性发病，病人有异物感、畏光、流泪，很多粘液或粘液性分泌物。数周后急性症状消退，进入慢性期，此时可无任何不适或仅觉眼易疲劳。如于此时治愈或自愈，可不留瘢痕。但在慢程中，于流行地区，常有重复感染，病情加重。角膜上有活动性血管翳时，刺激症状变为显著，视力减退。晚期常因后遗症，如睑内翻、倒睫、角膜溃疡及眼球干燥等，症状更为明显，并严重影响视力，甚至失明。

2.体征

⑴急性沙眼：呈现急性滤泡结膜炎症状，睑红肿，结膜高度充血，因乳头增生睑结膜粗糙不平，上下穹隆部结膜满面滤泡，合并有弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大。数周后急性炎症消退，转为慢性期。

⑵慢性沙眼：可因反复感染，病程迁延数年至十多年。充血程度虽减轻，但与皮下组织有弥漫性细胞浸润，结膜显污秽肥厚，同时有乳头增生及滤泡形成（图1），滤泡大小不等，可显胶样，病变以上穹隆及睑板上缘结膜显著。同样病变亦见于下睑结膜及下穹隆结膜，严重者甚至可侵及半月皱壁。角膜血管翳：它是由角膜缘外正常的毛细血管网，越过角膜缘进入透明角膜，影响视力，并逐渐向瞳孔区发展，伴有细胞浸润及发展为浅的小溃疡，痊愈后可形成角膜小面。细胞浸润严重时可形成肥厚的肉样血管翳（pannus crassus）。

图1 沙眼滤泡

在慢程中，结膜的病变逐渐为结缔组织所取代，形成瘢痕。最早出现在上睑结膜的睑板下沟处，呈水平白色条纹，以后逐渐呈网状，待活动变完全消退，病变结膜全部成为白色平滑的瘢痕（图2）。

图2 沙眼瘢痕

沙眼的病程和预后，因感染轻重与是否反复感染有所不同。轻者或无反复感染者，数月可愈，结膜遗留薄瘢或无明显瘢痕。反复感染的重症病人，病程可缠绵数年至十多年，慢种中，可由其他细菌感染和重复感染时则常呈急性发作。最后广泛结瘢不再具有传染性，但有严重的并发症和后遗症，常使视力减退，甚至失明。

为了防治沙眼和调查研究的需要，对沙眼有很多临床分期的方法。我国19年全国第二届眼科学术会讨论时，重新制定了沙眼的分期：

Ⅰ期——进行期：即活动期，乳头和滤泡同时并存，上穹隆结膜组织模糊不清，有角膜血管翳。

Ⅱ期——退行期：自瘢痕开始出现至大部变为瘢痕。仅残留少许活动变为止。

Ⅲ期——完全结瘢期：活动变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。

同时还制定了分级的标准：根据活动变（乳头和滤泡）占上睑结膜总面积的多少，分为轻（+）、中（++）、重（+++）二级。占1/3面积以下者为（+），占1/3～2/3者为（++），占2/3以上者为（+++）。

并确定了角膜血管翳的分级法：将角膜分为四等分，血管翳侵入上?以内者为（+），达到?～1/2者为（++），达到1/3～3/4者为（+++），超过3/4者为（++++）（图3）。

图3 角膜血管翳

1.正常血管不侵入透明角膜 2.血管翳（+）

3.血管翳（++） 4.血管翳（+++） 5.血管翳（++++）

国际上较为通用者为MacCallan分期法：

Ⅰ期——浸润初期：睑结膜与穹隆结膜充血肥厚，上方尤甚，可有初期滤泡与早期角膜血管翳。

Ⅱ期——活动期：有明显的活动变，即乳头、滤泡与角膜血管翳。

Ⅲ期——瘢痕前期：同我国第Ⅱ期。

Ⅳ期——完全结瘢期：同我国第Ⅲ期。

鉴别诊断

1.结膜滤泡症（conjunctival folliculosis）常见于儿童，皆为双侧，无自觉症状。滤泡多见于下穹隆部与下睑结膜。滤泡较小，大小均匀相似，半透明，境界清楚，滤泡之间的结膜正常，不充血，无角膜血管翳，无瘢痕发生。沙眼的滤泡多见于上穹隆部与上睑结膜，混浊不清、大小不等、排列不整齐，并有结膜充血和肥厚等症状。

2.慢性滤泡性结膜炎（chronic follicular conjunctivitis） 常见于学龄儿童及青少年，皆为侧，颗粒杆菌（B.granulosis）可能为其病因。晨起常有分泌物，眼部有不适感。滤泡多见于下穹隆与下睑结膜，大小均匀，排列整齐；结膜虽充血，但不肥厚；1～2年后自愈，无瘢痕形成；无角膜血管翳。

3.春季结膜炎（vernal conjunctivitis） 此病有季节性，主要症状为刺痒。睑结膜上的乳头大而扁平且硬，上穹隆部无病变，易于鉴别。分泌物涂片中可见嗜酸细胞增多。

4.包涵体结膜炎（inclusion conjunctivitis） 成年人与新生儿包涵体性结膜炎在结膜刮片中皆可见包涵体，其形态与沙眼包涵体相同，难以分别。但包涵体性结膜炎皆以急性开始，滤泡皆以下穹隆部与下睑结膜为著，无角膜血管翳，数月至1年即可自愈，并不形成瘢痕，可与沙眼鉴别。

预防

沙眼衣原体常附在病人眼的分泌物中，任何与此分泌物接触的情况，均可造成沙眼传播感染的机会。

因此，应加强宣传教育，把防治眼病的知识传给群众，贯彻预防为主的方针。培养良好卫生习惯。不用手揉眼，毛巾、手帕要勤洗、晒干；托儿所、学校、工厂等集体单位应分盆分巾或流水洗脸，对沙眼病人应积极治疗，加强理发室、浴室、旅馆等服务行业的卫生管理，严格毛巾、脸盆等消毒制度，并注意水源清洁。

参考资料：

刚被查出沙眼,大概多久可以痊愈?

沙眼

1、什么是沙眼？

沙眼是一种常见的感染性眼病，是由微生物沙眼衣原体引起的一种慢性传染性结膜角膜炎。因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似砂粒，故名沙眼。感染沙眼可以延续数年以致数十年之久，其患病和病变的严重程度与环境卫生生活条件密切相关。解放前我国沙眼患病约为全国的50%以上，建国以来沙眼患病已经明显下降，但沙眼仍然是我国当前致盲的主要眼病之一。据1999年在昆明召开的全国沙眼评估与控制研讨会报告，我国很多地区沙眼患病率仍然高达20%以上。如安徽沙眼炎症达10.2%，沙眼性倒睫达11.5%。四川沙眼性炎症达20%，沙眼性倒睫为1.2%。在我国少数民族地区，云南、宁夏、海南沙眼患病率更高，因此沙眼被列为视觉2020消灭可避免盲中的五种眼病之一。

2、沙眼有哪些表现？

沙眼感染早期引起不同程度的怕光、流泪、发痒、异物感、分泌物增多等眼部不适感，眼睑结膜血管充血、乳头增生、滤泡形成，严重者可侵犯角膜而发生角膜血管翳。角膜上有活动性血管翳时，刺激症状变为显著，视力减退。晚期睑结膜发生严重瘢痕，使睫毛向内倒长形成倒睫。睫毛持续地磨擦角膜引起角膜浑浊、白色瘢痕，晚期常因后遗症，如睑内翻、倒睫、角膜溃疡及眼球干燥等，症状更为明显，并严重影响视力。

3、如何辨认沙眼？

沙眼有5个主要体征。一个沙眼患者可以同时有一个以上的体征。WHO已经建立了辨认和命名这些体征的简化分级系统。

⑴沙眼性炎症—滤泡（TF）：这是沙眼第一体征，最常见于儿童，有眼红、粘性物、眼痒、眼痛等不适，眼睑结膜面（把眼睑翻过来看）有称为滤泡的小白点。

⑵沙眼性剧烈—炎症（TI）：当上眼睑结膜面严重红肿、炎症性增厚使血管模糊时，第二个体征沙眼性剧烈—炎症（TI）就可以被确认。

⑶沙眼性疤痕（TS）：经过反复的感染可见第三个体征即眼睑的结膜面出现疤痕体征——眼睑结膜面看起来像白色条纹。

⑷沙眼性倒睫（TT）：当疤痕引起眼睑内层增厚和眼睑形态改变时，它向下牵拉睫毛指向眼球，睫毛摩擦角膜，这称为倒睫，即出现第四个体征沙眼性倒睫（TT）。

⑸角膜混浊（CO）：如果倒睫持续摩擦角膜，看起来本应清亮的角膜发白，这就称为第五体征——角膜混浊。

4、沙眼是如何传播的？

沙眼病原微生物很容易通过多种不同的途径由一个人传播给另一个人。患沙眼者常有眼红和粘性分泌物，并且有时流鼻涕，分泌物中含有沙眼病原微生物，它很容易传播至手指、衣物、毛巾、洗脸用具和其他所接触的物品上，当人们紧密接触时，沙眼病原微生物很容易通过手指、衣物、物品的交互接触而传播；当苍蝇飞到眼睛上寻找水或食物时则把含有眼分泌物（含有沙眼病原微生物）从一个人携带至其他人。以上情况均可造成重复感染，从而增加沙眼炎症的严重程度。可见，沙眼的传播与患者的卫生习惯、生活条件、居住环境、营养状况、医疗条件等因素密切相关。

5、沙眼病情如何演变？

沙眼衣原体仅侵入睑结膜及穹窿结膜上皮细胞，但引起的病理变化则达深部组织。潜伏期约为5～2日，通常侵犯双眼，病人有异物感、畏光、流泪，有很多黏液或黏液性分泌物。沙眼性炎症位于睑结膜，开始可见小的略带白色的圆点状改变，大小为0.2～2mm，称其为滤泡。有时尚可见到红色点状损害（乳头）。在有严重炎症时，由于结膜水肿增厚而使血管模糊，更严重者可侵犯角膜而发生角膜血管翳。睑结膜充血、水肿、粗糙、乳头肥大增生急性症状数周后可消退，进入慢性期，此时可无任何不适或仅感觉眼部容易疲劳。如果此时治愈或自愈，可不留瘢痕。也就是说，沙眼原发感染，愈后可不留瘢痕。但在流行地区，卫生条件差，常有重复感染。原发感染已使结膜组织对沙眼衣原体致敏，再遇沙眼衣原体时，则引起迟发超敏反应。沙眼在慢程中，常有进行性发作，可能是重复感染的表现。经过多次的反复感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，晚期由于受累的睑结膜发生瘢痕严重，使睫毛向内倒长，即形成倒睫。内翻的睫毛摩擦角膜，致角膜损伤，加重角膜浑浊，睫毛持续地磨擦角膜引起白色瘢痕，可导致视力减退，甚至失明。除重复感染外，合并其他细菌染也使病情加重。

6、沙眼会引起哪些后遗症？

重症沙眼常发生以下后遗症和并发症：

①沙眼性上睑下垂：沙眼感染早期即可出现，上睑提举无力呈欲睡状。在早期是沙眼引起的浸润、充血、水肿而使上睑重量增加和米勒氏肌被侵犯所致。晚期则由于米勒氏肌被破坏、瘢痕形成、失去收缩能力而成永久性上睑下垂。

②睑内翻倒睫：极为常见，由于结膜瘢痕收缩和睑板弯曲畸形，使睑缘向内翻转，而导致睫毛倒向角膜侧生长即倒睫，其刺激角膜引起不适。

③角膜混浊：角膜是俗称的黑眼球，严重的角膜血管翳及睑内翻倒睫摩擦角膜以致角膜溃疡，角膜混浊变白，视力下降。

④睑球粘连：穹窿部因结膜瘢痕收缩而缩短，甚至完全消失，尤以下方穹窿部为显著，当牵引下睑时在眼睑和眼球间的结膜可见有垂直的皱襞，即为本征。

⑤实质性结膜干燥症：由于结膜广泛结瘢，使杯细胞和副泪腺分泌功能遭到破坏，泪腺管闭塞，以致结膜不能被湿润，而逐渐干燥，角结膜上皮发生角化，表现为干涩、刺痒等不适。

⑥慢性泪囊炎：沙眼病变累及泪道粘膜，鼻泪管发生狭窄或阻塞，导致慢性泪囊炎，表现为流泪、流脓或挤压鼻根部大量脓液溢出。

7、沙眼致盲是怎样引起的？

在全世界沙眼是继白内障之后的第二位致盲眼病。沙眼致盲的原因就是由于沙眼对角膜的损害造成的。因为，轻度的角膜血管翳经治疗尚可退化，但严重的血管翳其血管壁已硬化，治疗后会留下瘢痕组织，恒久不退。内翻倒睫刺激角膜上皮，引起表层点状角膜炎和弥漫性点状角膜炎，导致角膜表面新生血管生长。泪液分泌减少使角膜失去光泽，继而变得灰白混浊，角膜上皮角化，呈皮肤样外观。沙眼性角膜溃疡形成后继发细菌感染，可以引起角膜穿孔和眼球萎缩。以上这些都可能造成严重视力损害，导致失明。

8、沙眼一定导致盲吗？

沙眼一方面很容易感染，另一方面又由于环境、个人卫生习惯可导致反复感染，使得沙眼愈演愈烈，眼部健康每况愈下，沿坡下滑，最终直滑坡底而致盲；其中反复感染是沙眼盲的必要条件，如已染上沙眼，治疗和预防是十分重要的，在每个阶段都可以防治，阻断其发展，使人们远离盲的危害。

9、沙眼该怎样预防？

预防沙眼是一个重要的公共卫生问题，又由于沙眼衣原体常附着在患者眼睛的分泌物中，任何与此分泌物接触的情况均可造成沙眼传播感染的机会，因此，加生宣传教育，普及卫生知识，培养良好卫生习惯，保持面部清洁，不用手揉眼，手巾、手帕要勤洗、晒干；托儿所、学校、工厂等集体单位睡眠区应进行分隔和通风，应分盆分毛巾或流水洗脸，加强理发室、浴室、旅馆等服务行业的卫生管理，严格毛巾、脸盆等消毒制度；合理处理垃圾，改善厕所环境，减少或消灭苍蝇，并要注意水源清洁，以阻断沙眼传播的途径，减少感染的传播，防止沙眼的感染流行。

10、沙眼的药物治疗有哪些？如何用药物治疗和控制沙眼？

抗菌素治疗活动性沙眼感染人群是相当重要的，自从二十世纪五十年代早期，沙眼的治疗主要依靠长期局部使用四环素。沙眼衣原体对一些抗生素包括磺胺类药物、红霉素和四环素敏感。四环素眼膏因其价格低效果可靠，因此得到广泛使用。四环素在短期降低炎症性沙眼的患病率和严重性是有效的，但这种治疗被认为是抑制性的，而不是治愈性的，故需长期使用才能加强其疗效。1%四环素眼膏，每日2次，共计6个月。或间断治疗，2次/每日，连续5天/月。或1日/月，连续10天/月，至少连续用药6个月/年。个体局部使用四环素将导致沙眼衣原体感染的消失和继发性细菌感染的降低。这将短期降低现存的和严重的眼部感染，而眼外的衣原体感染并没有受到影响，眼部会发生自身的再感染。此外，如果在一个经过抗生素治疗的社区内，不是所有的感染的人得到有效的治疗，则衣原体的传播会重新开始。对于流行地区应取群体治疗和家庭治疗，即对活动性沙眼的患者群体或个体/家庭局部抗生素治疗，对于严重患者应附加全身抗生素治疗，最初使用磺胺，但后来被四环素、土霉素或强力霉素所取代。口服四环素：250mg，每天4次，共3周。或强力霉素100mg，每天1次，共3周。对于儿童或孕妇推荐使用红霉素250 mg，每天4次，共3周。最近在冈比亚、埃及和沙特阿拉伯的研究显示，成人一次性口服1克阿奇霉素对治疗沙眼衣原体病有良好的疗效，然而阿奇霉素价格昂贵，是一个值得关心的问题。

11、如何治疗倒睫？

治疗倒睫有各种可能的措施，包括如下：

1．拔除睫毛：这是一种简单而价廉的方法，如果因某些原因而不能进行倒睫手术，这是一种有效的治疗措施。

2．电解毛囊：这是一种相对简单但需要合适设备的方法，一个2年随访的报告指出，对轻度倒睫，其成功率约25%。

3．冷冻拔除睫毛：同电解毛囊一样，也需要合适的设备并要学习应用冷冻的技术，引起眼睑皮肤的脱色素，其成功率与电解毛囊相似。

4．倒睫手术：手术矫正倒睫是预防沙眼性盲的“最后机会”，并且是最急需取的行动。有许多不同的手术方式来矫正倒睫，但有一种手术叫双层睑板旋转术，该手术操作简单，矫正成功率高。

根据以上信息，对倒睫最好的治疗以手术为佳。拔除睫毛只能短期有效，电解毛囊和冷冻拔除术成功率比较低。

12、如何控制沙眼？

世界卫生组织（WHO）提出了有效的控制沙眼的四个要素即SAFE战略。SAFE由四个英文字头组成，S=Surgery手术，A=Antibiotics抗生素，F=Facial Cleanliness洁面，E=Environmental improvements改善环境。具体内容如下：

S手术矫正沙眼性倒睫：用双层睑板旋转内翻矫正术使磨擦角膜的倒睫向外翻转，可防止睫毛磨擦角膜进而引起进一步丧失视力，这是有效的预防沙眼性盲的“最后机会”，并且是最急需取的行动。

A抗菌素治疗活动性沙眼感染人群：定期检查和治疗活动性沙眼患者是很重要的，活动性沙眼病例1%四环素眼膏涂眼每天两次，用药六周。

F洗面和清洁眼部：增加洗脸的次数以保持面部清洁可有效地防治沙眼，同时要注意毛巾和脸盆专人专用，以防沙眼微生物相互传播。

E环境的改善（水和卫生）以消灭沙眼：改进水的供应、卫生和居住环境（包括垃圾的处理、消灭苍蝇、睡眠区的分隔与通风），能够预防沙眼，这是控制沙眼中需长期进行的最艰巨的工作。

什么是沙眼,其症状是什么?如何治疗?

病因学

沙眼的分泌物能传染此病，早为人们所知。1907年Halberstaedter与Von Prowazek用光学显微镜和Giemsa染色，在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体，即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集，此包涵体具有基质（matrix），颇似外衣包围，被误称为“衣原虫（Chlamydozoa)”此后，相继有不少研究，但一直未分离出病原。1954年我国汤飞凡与张晓楼合作，在检查治疗大量病人的同时，取病人眼部分泌物给猴眼接种，并同时将沙眼患者的分泌物接种小白鼠脑内试行分离培养，但结果完全阴性。1955年改用鸡胚接种，并注意选择活动性、无并发症及未经药物治疗的沙眼病例，使用链霉素杀灭标本中的细菌，终于在1956年首次分离培养成功。从此在世界上掀起沙眼研究的新热潮。由于此病原体能通过细菌滤器，寄生在细胞内，并形成包涵体，故当时认为是一种。又认其大小、形态与一般不同，称之为非典型或大型。后经各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等，证明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有细胞膜及壁并对抗生素敏感等，这些不符合应有的基本性质。而与G细菌有很大程度的相似之处。11年Storz和Page提出将这类微生物另立一目，称衣原体。14年出版的《Bergey细菌鉴定手册》接受了这一分类：将其归入原核细胞界，薄壁菌门，立克次体纲，衣原体目、衣原体科、衣原体属、衣原体种，包括沙眼包涵体结膜炎衣原体种及鹦鹉热衣原体种。1989年出版的该手册第10版中，又新加入肺炎衣原体种。沙眼包涵体性结膜炎衣原体种再分为沙眼、淋巴肉芽肿及鼠肺炎三个生物变种。其中沙眼生物变种从抗株性上又分为A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12个免疫型，淋巴肉芽肿生物变种可分为L1、L2及L3等3个免疫型。

一般来说，地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致，有些作用称这几型大多由流行性沙眼衣原体组；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宫颈炎、附睾炎等，以及包涵体性结膜炎，故称眼-生殖泌尿组衣原体。1966年我国的王克乾、张晓楼等用小鼠毒素保护试验，将我国不同地区10年间分离的46种沙眼衣原体分成Ⅰ、Ⅱ两种免疫型，Ⅰ型以TE-55样为代表，Ⅱ型以TE-106样为代表，两型比例为2∶1。但Ⅰ、Ⅱ两型和上述15种沙眼衣原体免疫型的对应关系一直不能肯定。张力、张晓楼等（1990）用微量免疫荧光试验（Micro immunofluorescence Test）对中国华北沙眼流行区沙眼衣原体免疫型进行检测，结果表明我国华北地区沙眼流行以B型为主，C型次之。

沙眼衣原体可感染人的结膜、角膜上皮细胞。在其生活周期中有两个生物相：原体（elementary body）是感染相，大小约0.3μm，具有细胞壁，可存活于细胞外；始体（initial body）亦称网状体（reticulate body）是繁殖相，体积较大，约0.8μm，无感染性。原体侵入宿主细胞后，在胞浆内发育转变为始体，以二分裂方式，形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体，游离的原体再侵入正常的上皮细胞，开始新的周期。每一周期约为48小时。

沙眼原发感染，愈后可不留瘢痕。但在流行地区，卫生条件差，常有重复感染。原发感染已使结膜组织对沙眼衣原体致敏，再遇沙眼衣原体时，则引起迟发超敏反应。沙眼在慢程中，常有急性发作，可能就是重复感染的表现。多次的反复感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕

病理改变

沙眼衣原体仅侵入睑结膜及穹隆结膜上皮细胞，但引起的病理变化则达深部组织。首先表层上皮细胞表现变性脱落，而深层者则增生，随着病程发展，上皮细胞增生很快，使上皮层不再平滑，而形成乳头。乳头的实质里有扩张的微血管、淋巴管与淋巴细胞。于此同时结膜上皮下组织即发生弥漫性淋巴细胞浸润，同时有限局性聚集，形成滤泡。滤泡中央部有很多淋巴母细胞、巨噬细胞及网织细胞，其周围则为大量的小淋巴细胞。承受病程的进展，滤泡发生变性及坯 煞费苦心，继而结缔组织增生形成瘢痕。睑板亦有弥漫性淋巴细胞浸润而致肥厚，严重者结缔组织增生，使之变形。角膜血管翳皆自上方角膜缘开始，角膜微血管扩张并向角膜中央部分发展，伴有细胞浸润，初位于浅层，继则向角膜下方及深层发展。初呈垂帘状，严重者可侵及全部角膜。

潜伏期约为5～12日。通常侵犯双眼。多发生于儿童少年时期。

1.症状 多为急性发病，病人有异物感、畏光、流泪，很多粘液或粘液性分泌物。数周后急性症状消退，进入慢性期，此时可无任何不适或仅觉眼易疲劳。如于此时治愈或自愈，可不留瘢痕。但在慢程中，于流行地区，常有重复感染，病情加重。角膜上有活动性血管翳时，刺激症状变为显著，视力减退。晚期常因后遗症，如睑内翻、倒睫、角膜溃疡及眼球干燥等，症状更为明显，并严重影响视力，甚至失明。

2.体征

⑴急性沙眼：呈现急性滤泡结膜炎症状，睑红肿，结膜高度充血，因乳头增生睑结膜粗糙不平，上下穹隆部结膜满面滤泡，合并有弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大。数周后急性炎症消退，转为慢性期。

⑵慢性沙眼：可因反复感染，病程迁延数年至十多年。充血程度虽减轻，但与皮下组织有弥漫性细胞浸润，结膜显污秽肥厚，同时有乳头增生及滤泡形成，滤泡大小不等，可显胶样，病变以上穹隆及睑板上缘结膜显著。同样病变亦见于下睑结膜及下穹隆结膜，严重者甚至可侵及半月皱壁。角膜血管翳：它是由角膜缘外正常的毛细血管网，越过角膜缘进入透明角膜，影响视力，并逐渐向瞳孔区发展，伴有细胞浸润及发展为浅的小溃疡，痊愈后可形成角膜小面。细胞浸润严重时可形成肥厚的肉样血管翳（pannus crassus）。

沙眼滤泡

在慢程中，结膜的病变逐渐为结缔组织所取代，形成瘢痕。最早出现在上睑结膜的睑板下沟处，呈水平白色条纹，以后逐渐呈网状，待活动变完全消退，病变结膜全部成为白色平滑的瘢痕。

沙眼瘢痕

沙眼的病程和预后，因感染轻重与是否反复感染有所不同。轻者或无反复感染者，数月可愈，结膜遗留薄瘢或无明显瘢痕。反复感染的重症病人，病程可缠绵数年至十多年，慢种中，可由其他细菌感染和重复感染时则常呈急性发作。最后广泛结瘢不再具有传染性，但有严重的并发症和后遗症，常使视力减退，甚至失明。

为了防治沙眼和调查研究的需要，对沙眼有很多临床分期的方法。我国19年全国第二届眼科学术会讨论时，重新制定了沙眼的分期：

Ⅰ期——进行期：即活动期，乳头和滤泡同时并存，上穹隆结膜组织模糊不清，有角膜血管翳。

Ⅱ期——退行期：自瘢痕开始出现至大部变为瘢痕。仅残留少许活动变为止。

Ⅲ期——完全结瘢期：活动变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。

同时还制定了分级的标准：根据活动变（乳头和滤泡）占上睑结膜总面积的多少，分为轻（+）、中（++）、重（+++）二级。占1/3面积以下者为（+），占1/3～2/3者为（++），占2/3以上者为（+++）。

并确定了角膜血管翳的分级法：将角膜分为四等分，血管翳侵入上1/4以内者为（+），达到1/4～1/2者为（++），达到1/3～3/4者为（+++），超过3/4者为（++++）。

角膜血管翳

1.正常血管不侵入透明角膜 2.血管翳（+）

3.血管翳（++） 4.血管翳（+++） 5.血管翳（++++）

国际上较为通用者为MacCallan分期法：

Ⅰ期——浸润初期：睑结膜与穹隆结膜充血肥厚，上方尤甚，可有初期滤泡与早期角膜血管翳。

Ⅱ期——活动期：有明显的活动变，即乳头、滤泡与角膜血管翳。

Ⅲ期——瘢痕前期：同我国第Ⅱ期。

Ⅳ期——完全结瘢期：同我国第Ⅲ期。

诊断

典型的沙眼，临床上根据睑结膜有乳头和滤泡增生，角膜血管翳及结膜瘢痕的出现，较容易诊断。对早期沙眼的诊断尚有一定困难。有时只能初步诊断为“疑似沙眼”。根据19年中华医学会眼科分会的决定，沙眼诊断依据为：①上穹隆部和上睑板结膜血管模糊充血，乳头增生或滤泡形成，或二者兼有。②用放大镜或裂隙灯检查可见角膜血管翳。③上穹隆部或/和上睑结膜出现瘢痕。④结膜刮片有沙眼包涵体。在第1项的基础上，兼有其他3项中之一者可诊断沙眼。

疑似沙眼者：上穹隆部及眦部结膜充血，有少量乳头（乳头为正常组织）增生或滤泡，并已排除其他结膜炎者。

鉴别诊断

1.结膜滤泡症（conjunctival folliculosis）常见于儿童，皆为双侧，无自觉症状。滤泡多见于下穹隆部与下睑结膜。滤泡较小，大小均匀相似，半透明，境界清楚，滤泡之间的结膜正常，不充血，无角膜血管翳，无瘢痕发生。沙眼的滤泡多见于上穹隆部与上睑结膜，混浊不清、大小不等、排列不整齐，并有结膜充血和肥厚等症状。

2.慢性滤泡性结膜炎（chronic follicular conjunctivitis） 常见于学龄儿童及青少年，皆为侧，颗粒杆菌（B.granulosis）可能为其病因。晨起常有分泌物，眼部有不适感。滤泡多见于下穹隆与下睑结膜，大小均匀，排列整齐；结膜虽充血，但不肥厚；1～2年后自愈，无瘢痕形成；无角膜血管翳。

3.春季结膜炎（vernal conjunctivitis） 此病有季节性，主要症状为刺痒。睑结膜上的乳头大而扁平且硬，上穹隆部无病变，易于鉴别。分泌物涂片中可见嗜酸细胞增多。

4.包涵体结膜炎（inclusion conjunctivitis） 成年人与新生儿包涵体性结膜炎在结膜刮片中皆可见包涵体，其形态与沙眼包涵体相同，难以分别。但包涵体性结膜炎皆以急性开始，滤泡皆以下穹隆部与下睑结膜为著，无角膜血管翳，数月至1年即可自愈，并不形成瘢痕，可与沙眼鉴别。

治疗措施

自磺胺及抗生素应用后，沙眼治疗上有了显著进行。实验研究证明，利福平、四环素、金霉素、土霉素、红霉素、磺胺及氯霉素等对沙眼衣原体有抑制作用。

1.局部用药 0.1%利福平或0.5%金霉素或四环素眼药水每日滴眼3～6次，效果较好。但此类药物水溶后，数周即逐渐失效，需重新配制。若制成眼药膏或混悬液可保存较久。10%～30%磺胺醋酰钠和0.25%～0.5%氯霉素眼药水易于保存，效果亦佳。前述各药一般需持续用药1～3个月。亦可行间歇疗法即用药3～5日后，停药2～4周，再行用药，效果亦佳，易于坚持，对于大部分结瘢而仍有残余乳头增生“小岛”者，可以硫酸铜笔腐蚀，促进结瘢。

2.全身治疗 急性期或严重的沙眼，除局部滴用药物外，成人可口服磺胺制剂等。连续服用7～10天为一疗程，停药1周，可再服用。需2～4个疗程，应注意药物的副作用。

3.手术治疗 乳头增生严重的，可行药物摩擦，以棉签或海螵蛸棒蘸蛸棒蘸磺胺或四环素，摩擦睑结膜及穹隆结膜。滤泡多者行压榨术，局麻下以轮状镊子挤破滤泡，排出其内容，同时合并药物治疗，促进痊愈。对消眼的后遗症如少数倒睫可行电解术，睑内翻倒睫者，需作手术矫正。

预防

沙眼衣原体常附在病人眼的分泌物中，任何与此分泌物接触的情况，均可造成沙眼传播感染的机会。

因此，应加强宣传教育，把防治眼病的知识传给群众，贯彻预防为主的方针。培养良好卫生习惯。不用手揉眼，毛巾、手帕要勤洗、晒干；托儿所、学校、工厂等集体单位应分盆分巾或流水洗脸，对沙眼病人应积极治疗，加强理发室、浴室、旅馆等服务行业的卫生管理，严格毛巾、脸盆等消毒制度，并注意水源清洁。

沙眼怎么治

概述

沙眼（trachoma）是由沙眼衣原体（chlamydia）引起的一种慢性传染性结膜角膜炎。因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似沙粒，故名沙眼。沙眼的英文词trachoma来源于希腊文trachys，也表示粗糙不平的意思。本病病变过程早期结膜有浸润如乳头、滤泡增生，同时发生角膜血管翳；晚期由于受累的睑结膜发生瘢痕，以致眼睑内翻畸形，加重角膜的损害，可严重影响视力甚至造成失明。解放前沙眼在我国是致盲的首要原因。解放后在党和关怀下，对沙眼开展了广泛的防治，随着人民生活水平的提高，医疗卫生条件的改善，现在沙眼的发病率已大为降低。从北京顺义县及上海、云南、陕西等地进行的盲与低视力流行病学抽样调查（1988）结果中可以看到，上述大部分地区致盲的主要原因是由白内障、青光眼等非感染性疾患所致。但是，云南省的调查结果显示，在云南全省18万双眼盲患者中，白内障占第1位，约8万人；沙眼及其合并症占第2位，约3万人。所以，沙眼在我国致盲原因中所占的重要地位尚不容忽视。此外，本病在亚非地区不少发展中国家仍是致盲的主要原因。

病因学

沙眼的分泌物能传染此病，早为人们所知。1907年Halberstaedter与VonProwazek用光学显微镜和Giemsa染色，在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体，即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集，此包涵体具有基质（matrix），颇似外衣包围，被误称为“衣原虫（Chlamydozoa)”此后，相继有不少研究，但一直未分离出病原。1954年我国汤飞凡与张晓楼合作，在检查治疗大量病人的同时，取病人眼部分泌物给猴眼接种，并同时将沙眼患者的分泌物接种小白鼠脑内试行分离培养，但结果完全阴性。1955年改用鸡胚接种，并注意选择活动性、无并发症及未经药物治疗的沙眼病例，使用链霉素杀灭标本中的细菌，终于在1956年首次分离培养成功。从此在世界上掀起沙眼研究的新热潮。由于此病原体能通过细菌滤器，寄生在细胞内，并形成包涵体，故当时认为是一种。又认其大小、形态与一般不同，称之为非典型或大型。后经各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等，证明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有细胞膜及壁并对抗生素敏感等，这些不符合应有的基本性质。而与G细菌有很大程度的相似之处。11年Storz和Page提出将这类微生物另立一目，称衣原体。14年出版的《Bergey细菌鉴定手册》接受了这一分类：将其归入原核细胞界，薄壁菌门，立克次体纲，衣原体目、衣原体科、衣原体属、衣原体种，包括沙眼包涵体结膜炎衣原体种及鹦鹉热衣原体种。1989年出版的该手册第10版中，又新加入肺炎衣原体种。沙眼包涵体性结膜炎衣原体种再分为沙眼、淋巴肉芽肿及鼠肺炎三个生物变种。其中沙眼生物变种从抗株性上又分为A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12个免疫型，淋巴肉芽肿生物变种可分为L1、L2及L3等3个免疫型。

一般来说，地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致，有些作用称这几型大多由流行性沙眼衣原体组；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宫颈炎、附睾炎等，以及包涵体性结膜炎，故称眼-生殖泌尿组衣原体。1966年我国的王克乾、张晓楼等用小鼠毒素保护试验，将我国不同地区10年间分离的46种沙眼衣原体分成Ⅰ、Ⅱ两种免疫型，Ⅰ型以TE-55样为代表，Ⅱ型以TE-106样为代表，两型比例为2∶1。但Ⅰ、Ⅱ两型和上述15种沙眼衣原体免疫型的对应关系一直不能肯定。张力、张晓楼等（1990）用微量免疫荧光试验（Micro immunofluorescenceTest）对中国华北沙眼流行区沙眼衣原体免疫型进行检测，结果表明我国华北地区沙眼流行以B型为主，C型次之。

沙眼衣原体可感染人的结膜、角膜上皮细胞。在其生活周期中有两个生物相：原体（elementarybody）是感染相，大小约0.3μm，具有细胞壁，可存活于细胞外；始体（initialbody）亦称网状体（reticulatebody）是繁殖相，体积较大，约0.8μm，无感染性。原体侵入宿主细胞后，在胞浆内发育转变为始体，以二分裂方式，形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体，游离的原体再侵入正常的上皮细胞，开始新的周期。每一周期约为48小时。

沙眼原发感染，愈后可不留瘢痕。但在流行地区，卫生条件差，常有重复感染。原发感染已使结膜组织对沙眼衣原体致敏，再遇沙眼衣原体时，则引起迟发超敏反应。沙眼在慢程中，常有急性发作，可能就是重复感染的表现。多次的反复感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至睑板肥厚变形，引起睑内翻倒睫，加重角膜的混浊，损害视力，甚至失明。除重复感染外，合并其他细菌染，也使病情加重。

病理改变

沙眼衣原体仅侵入睑结膜及穹隆结膜上皮细胞，但引起的病理变化则达深部组织。首先表层上皮细胞表现变性脱落，而深层者则增生，随着病程发展，上皮细胞增生很快，使上皮层不再平滑，而形成乳头。乳头的实质里有扩张的微血管、淋巴管与淋巴细胞。于此同时结膜上皮下组织即发生弥漫性淋巴细胞浸润，同时有限局性聚集，形成滤泡。滤泡中央部有很多淋巴母细胞、巨噬细胞及网织细胞，其周围则为大量的小淋巴细胞。承受病程的进展，滤泡发生变性，继而结缔组织增生形成瘢痕。睑板亦有弥漫性淋巴细胞浸润而致肥厚，严重者结缔组织增生，使之变形。角膜血管翳皆自上方角膜缘开始，角膜微血管扩张并向角膜中央部分发展，伴有细胞浸润，初位于浅层，继则向角膜下方及深层发展。初呈垂帘状，严重者可侵及全部角膜。

临床表现

潜伏期约为5～12日。通常侵犯双眼。多发生于儿童少年时期。

1.症状 多为急性发病，病人有异物感、畏光、流泪，很多粘液或粘液性分泌物。数周后急性症状消退，进入慢性期，此时可无任何不适或仅觉眼易疲劳。如于此时治愈或自愈，可不留瘢痕。但在慢程中，于流行地区，常有重复感染，病情加重。角膜上有活动性血管翳时，刺激症状变为显著，视力减退。晚期常因后遗症，如睑内翻、倒睫、角膜溃疡及眼球干燥等，症状更为明显，并严重影响视力，甚至失明。

2.体征

⑴急性沙眼：呈现急性滤泡结膜炎症状，睑红肿，结膜高度充血，因乳头增生睑结膜粗糙不平，上下穹隆部结膜满面滤泡，合并有弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大。数周后急性炎症消退，转为慢性期。

⑵慢性沙眼：可因反复感染，病程迁延数年至十多年。充血程度虽减轻，但与皮下组织有弥漫性细胞浸润，结膜显污秽肥厚，同时有乳头增生及滤泡形成（图1），滤泡大小不等，可显胶样，病变以上穹隆及睑板上缘结膜显著。同样病变亦见于下睑结膜及下穹隆结膜，严重者甚至可侵及半月皱壁。角膜血管翳：它是由角膜缘外正常的毛细血管网，越过角膜缘进入透明角膜，影响视力，并逐渐向瞳孔区发展，伴有细胞浸润及发展为浅的小溃疡，痊愈后可形成角膜小面。细胞浸润严重时可形成肥厚的肉样血管翳（pannuscrassus）。

在慢程中，结膜的病变逐渐为结缔组织所取代，形成瘢痕。最早出现在上睑结膜的睑板下沟处，呈水平白色条纹，以后逐渐呈网状，待活动变完全消退，病变结膜全部成为白色平滑的瘢痕。

沙眼的病程和预后，因感染轻重与是否反复感染有所不同。轻者或无反复感染者，数月可愈，结膜遗留薄瘢或无明显瘢痕。反复感染的重症病人，病程可缠绵数年至十多年，慢种中，可由其他细菌感染和重复感染时则常呈急性发作。最后广泛结瘢不再具有传染性，但有严重的并发症和后遗症，常使视力减退，甚至失明。

为了防治沙眼和调查研究的需要，对沙眼有很多临床分期的方法。我国19年全国第二届眼科学术会讨论时，重新制定了沙眼的分期：

Ⅰ期——进行期：即活动期，乳头和滤泡同时并存，上穹隆结膜组织模糊不清，有角膜血管翳。

Ⅱ期——退行期：自瘢痕开始出现至大部变为瘢痕。仅残留少许活动变为止。

Ⅲ期——完全结瘢期：活动变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。

同时还制定了分级的标准：根据活动变（乳头和滤泡）占上睑结膜总面积的多少，分为轻（+）、中（++）、重（+++）二级。占1/3面积以下者为（+），占1/3～2/3者为（++），占2/3以上者为（+++）。

并确定了角膜血管翳的分级法：将角膜分为四等分，血管翳侵入上1/4以内者为（+），达到1/4～1/2者为（++），达到1/3～3/4者为（+++），超过3/4者为（++++）。

国际上较为通用者为MacCallan分期法：

Ⅰ期——浸润初期：睑结膜与穹隆结膜充血肥厚，上方尤甚，可有初期滤泡与早期角膜血管翳。

Ⅱ期——活动期：有明显的活动变，即乳头、滤泡与角膜血管翳。

Ⅲ期——瘢痕前期：同我国第Ⅱ期。

Ⅳ期——完全结瘢期：同我国第Ⅲ期。

诊断

典型的沙眼，临床上根据睑结膜有乳头和滤泡增生，角膜血管翳及结膜瘢痕的出现，较容易诊断。对早期沙眼的诊断尚有一定困难。有时只能初步诊断为“疑似沙眼”。根据19年中华医学会眼科分会的决定，沙眼诊断依据为：①上穹隆部和上睑板结膜血管模糊充血，乳头增生或滤泡形成，或二者兼有。②用放大镜或裂隙灯检查可见角膜血管翳。③上穹隆部或/和上睑结膜出现瘢痕。④结膜刮片有沙眼包涵体。在第1项的基础上，兼有其他3项中之一者可诊断沙眼。

疑似沙眼者：上穹隆部及眦部结膜充血，有少量乳头（乳头为正常组织）增生或滤泡，并已排除其他结膜炎者。

鉴别诊断

1.结膜滤泡症（conjunctival folliculosis）常见于儿童，皆为双侧，无自觉症状。滤泡多见于下穹隆部与下睑结膜。滤泡较小，大小均匀相似，半透明，境界清楚，滤泡之间的结膜正常，不充血，无角膜血管翳，无瘢痕发生。沙眼的滤泡多见于上穹隆部与上睑结膜，混浊不清、大小不等、排列不整齐，并有结膜充血和肥厚等症状。

2.慢性滤泡性结膜炎（chronicfollicularconjunctivitis）常见于学龄儿童及青少年，皆为侧，颗粒杆菌（B.granulosis）可能为其病因。晨起常有分泌物，眼部有不适感。滤泡多见于下穹隆与下睑结膜，大小均匀，排列整齐；结膜虽充血，但不肥厚；1～2年后自愈，无瘢痕形成；无角膜血管翳。

3.春季结膜炎（vernalconjunctivitis） 此病有季节性，主要症状为刺痒。睑结膜上的乳头大而扁平且硬，上穹隆部无病变，易于鉴别。分泌物涂片中可见嗜酸细胞增多。

4.包涵体结膜炎（inclusionconjunctivitis） 成年人与新生儿包涵体性结膜炎在结膜刮片中皆可见包涵体，其形态与沙眼包涵体相同，难以分别。但包涵体性结膜炎皆以急性开始，滤泡皆以下穹隆部与下睑结膜为著，无角膜血管翳，数月至1年即可自愈，并不形成瘢痕，可与沙眼鉴别。

治疗

自磺胺及抗生素应用后，沙眼治疗上有了显著进行。实验研究证明，利福平、四环素、金霉素、土霉素、红霉素、磺胺及氯霉素等对沙眼衣原体有抑制作用。

1.局部用药 0.1%利福平或0.5%金霉素或四环素眼药水每日滴眼3～6次，效果较好。但此类药物水溶后，数周即逐渐失效，需重新配制。若制成眼药膏或混悬液可保存较久。10%～30%磺胺醋酰钠和0.25%～0.5%氯霉素眼药水易于保存，效果亦佳。前述各药一般需持续用药1～3个月。亦可行间歇疗法即用药3～5日后，停药2～4周，再行用药，效果亦佳，易于坚持，对于大部分结瘢而仍有残余乳头增生“小岛”者，可以硫酸铜笔腐蚀，促进结瘢。

2.全身治疗 急性期或严重的沙眼，除局部滴用药物外，成人可口服磺胺制剂等。连续服用7～10天为一疗程，停药1周，可再服用。需2～4个疗程，应注意药物的副作用。

3.手术治疗 乳头增生严重的，可行药物摩擦，以棉签或海螵蛸棒蘸蛸棒蘸磺胺或四环素，摩擦睑结膜及穹隆结膜。滤泡多者行压榨术，局麻下以轮状镊子挤破滤泡，排出其内容，同时合并药物治疗，促进痊愈。对消眼的后遗症如少数倒睫可行电解术，睑内翻倒睫者，需作手术矫正。

回答者：晓涩 - 举人 四级 11-12 22:43

怎么样确定自己得了沙眼

概述　　沙眼（trachoma）是由沙眼衣原体（chlamydia）引起的一种慢性传染性结膜角膜炎。因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似沙粒，故名沙眼。沙眼的英文词trachoma来源于希腊文trachys，也表示粗糙不平的意思。本病病变过程早期结膜有浸润如乳头、滤泡增生，同时发生角膜血管翳；晚期由于受累的睑结膜发生瘢痕，以致眼睑内翻畸形，加重角膜的损害，可严重影响视力甚至造成失明。解放前沙眼在我国是致盲的首要原因。解放后在党和关怀下，对沙眼开展了广泛的防治，随着人民生活水平的提高，医疗卫生条件的改善，现在沙眼的发病率已大为降低。从北京顺义县及上海、云南、陕西等地进行的盲与低视力流行病学抽样调查（1988）结果中可以看到，上述大部分地区致盲的主要原因是由白内障、青光眼等非感染性疾患所致。但是，云南省的调查结果显示，在云南全省18万双眼盲患者中，白内障占第1位，约8万人；沙眼及其合并症占第2位，约3万人。所以，沙眼在我国致盲原因中所占的重要地位尚不容忽视。此外，本病在亚非地区不少发展中国家仍是致盲的主要原因。　　病因学　　沙眼的分泌物能传染此病，早为人们所知。1907年Halberstaedter与VonProwazek用光学显微镜和Giemsa染色，在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体，即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集，此包涵体具有基质（matrix），颇似外衣包围，被误称为“衣原虫（Chlamydozoa)”此后，相继有不少研究，但一直未分离出病原。1954年我国汤飞凡与张晓楼合作，在检查治疗大量病人的同时，取病人眼部分泌物给猴眼接种，并同时将沙眼患者的分泌物接种小白鼠脑内试行分离培养，但结果完全阴性。1955年改用鸡胚接种，并注意选择活动性、无并发症及未经药物治疗的沙眼病例，使用链霉素杀灭标本中的细菌，终于在1956年首次分离培养成功。从此在世界上掀起沙眼研究的新热潮。由于此病原体能通过细菌滤器，寄生在细胞内，并形成包涵体，故当时认为是一种。又认其大小、形态与一般不同，称之为非典型或大型。后经各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等，证明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有细胞膜及壁并对抗生素敏感等，这些不符合应有的基本性质。而与G细菌有很大程度的相似之处。11年Storz和Page提出将这类微生物另立一目，称衣原体。14年出版的《Bergey细菌鉴定手册》接受了这一分类：将其归入原核细胞界，薄壁菌门，立克次体纲，衣原体目、衣原体科、衣原体属、衣原体种，包括沙眼包涵体结膜炎衣原体种及鹦鹉热衣原体种。1989年出版的该手册第10版中，又新加入肺炎衣原体种。沙眼包涵体性结膜炎衣原体种再分为沙眼、淋巴肉芽肿及鼠肺炎三个生物变种。其中沙眼生物变种从抗株性上又分为A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12个免疫型，淋巴肉芽肿生物变种可分为L1、L2及L3等3个免疫型。　　一般来说，地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致，有些作用称这几型大多由流行性沙眼衣原体组；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宫颈炎、附睾炎等，以及包涵体性结膜炎，故称眼-生殖泌尿组衣原体。1966年我国的王克乾、张晓楼等用小鼠毒素保护试验，将我国不同地区10年间分离的46种沙眼衣原体分成Ⅰ、Ⅱ两种免疫型，Ⅰ型以TE-55样为代表，Ⅱ型以TE-106样为代表，两型比例为2∶1。但Ⅰ、Ⅱ两型和上述15种沙眼衣原体免疫型的对应关系一直不能肯定。张力、张晓楼等（1990）用微量免疫荧光试验（Micro immunofluorescenceTest）对中国华北沙眼流行区沙眼衣原体免疫型进行检测，结果表明我国华北地区沙眼流行以B型为主，C型次之。　　沙眼衣原体可感染人的结膜、角膜上皮细胞。在其生活周期中有两个生物相：原体（elementarybody）是感染相，大小约0.3μm，具有细胞壁，可存活于细胞外；始体（initialbody）亦称网状体（reticulatebody）是繁殖相，体积较大，约0.8μm，无感染性。原体侵入宿主细胞后，在胞浆内发育转变为始体，以二分裂方式，形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体，游离的原体再侵入正常的上皮细胞，开始新的周期。每一周期约为48小时。　　沙眼原发感染，愈后可不留瘢痕。但在流行地区，卫生条件差，常有重复感染。原发感染已使结膜组织对沙眼衣原体致敏，再遇沙眼衣原体时，则引起迟发超敏反应。沙眼在慢程中，常有急性发作，可能就是重复感染的表现。多次的反复感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至睑板肥厚变形，引起睑内翻倒睫，加重角膜的混浊，损害视力，甚至失明。除重复感染外，合并其他细菌染，也使病情加重。　　病理改变　　沙眼衣原体仅侵入睑结膜及穹隆结膜上皮细胞，但引起的病理变化则达深部组织。首先表层上皮细胞表现变性脱落，而深层者则增生，随着病程发展，上皮细胞增生很快，使上皮层不再平滑，而形成乳头。乳头的实质里有扩张的微血管、淋巴管与淋巴细胞。于此同时结膜上皮下组织即发生弥漫性淋巴细胞浸润，同时有限局性聚集，形成滤泡。滤泡中央部有很多淋巴母细胞、巨噬细胞及网织细胞，其周围则为大量的小淋巴细胞。承受病程的进展，滤泡发生变性，继而结缔组织增生形成瘢痕。睑板亦有弥漫性淋巴细胞浸润而致肥厚，严重者结缔组织增生，使之变形。角膜血管翳皆自上方角膜缘开始，角膜微血管扩张并向角膜中央部分发展，伴有细胞浸润，初位于浅层，继则向角膜下方及深层发展。初呈垂帘状，严重者可侵及全部角膜。　　临床表现　　潜伏期约为5～12日。通常侵犯双眼。多发生于儿童少年时期。　　1.症状 多为急性发病，病人有异物感、畏光、流泪，很多粘液或粘液性分泌物。数周后急性症状消退，进入慢性期，此时可无任何不适或仅觉眼易疲劳。如于此时治愈或自愈，可不留瘢痕。但在慢程中，于流行地区，常有重复感染，病情加重。角膜上有活动性血管翳时，刺激症状变为显著，视力减退。晚期常因后遗症，如睑内翻、倒睫、角膜溃疡及眼球干燥等，症状更为明显，并严重影响视力，甚至失明。　　2.体征　　⑴急性沙眼：呈现急性滤泡结膜炎症状，睑红肿，结膜高度充血，因乳头增生睑结膜粗糙不平，上下穹隆部结膜满面滤泡，合并有弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大。数周后急性炎症消退，转为慢性期。　　⑵慢性沙眼：可因反复感染，病程迁延数年至十多年。充血程度虽减轻，但与皮下组织有弥漫性细胞浸润，结膜显污秽肥厚，同时有乳头增生及滤泡形成（图1），滤泡大小不等，可显胶样，病变以上穹隆及睑板上缘结膜显著。同样病变亦见于下睑结膜及下穹隆结膜，严重者甚至可侵及半月皱壁。角膜血管翳：它是由角膜缘外正常的毛细血管网，越过角膜缘进入透明角膜，影响视力，并逐渐向瞳孔区发展，伴有细胞浸润及发展为浅的小溃疡，痊愈后可形成角膜小面。细胞浸润严重时可形成肥厚的肉样血管翳（pannuscrassus）。　　在慢程中，结膜的病变逐渐为结缔组织所取代，形成瘢痕。最早出现在上睑结膜的睑板下沟处，呈水平白色条纹，以后逐渐呈网状，待活动变完全消退，病变结膜全部成为白色平滑的瘢痕。　　沙眼的病程和预后，因感染轻重与是否反复感染有所不同。轻者或无反复感染者，数月可愈，结膜遗留薄瘢或无明显瘢痕。反复感染的重症病人，病程可缠绵数年至十多年，慢种中，可由其他细菌感染和重复感染时则常呈急性发作。最后广泛结瘢不再具有传染性，但有严重的并发症和后遗症，常使视力减退，甚至失明。　　为了防治沙眼和调查研究的需要，对沙眼有很多临床分期的方法。我国19年全国第二届眼科学术会讨论时，重新制定了沙眼的分期：　　Ⅰ期——进行期：即活动期，乳头和滤泡同时并存，上穹隆结膜组织模糊不清，有角膜血管翳。　　Ⅱ期——退行期：自瘢痕开始出现至大部变为瘢痕。仅残留少许活动变为止。　　Ⅲ期——完全结瘢期：活动变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。　　同时还制定了分级的标准：根据活动变（乳头和滤泡）占上睑结膜总面积的多少，分为轻（+）、中（++）、重（+++）二级。占1/3面积以下者为（+），占1/3～2/3者为（++），占2/3以上者为（+++）。　　并确定了角膜血管翳的分级法：将角膜分为四等分，血管翳侵入上?以内者为（+），达到?～1/2者为（++），达到1/3～3/4者为（+++），超过3/4者为（++++）。　　国际上较为通用者为MacCallan分期法：　　Ⅰ期——浸润初期：睑结膜与穹隆结膜充血肥厚，上方尤甚，可有初期滤泡与早期角膜血管翳。　　Ⅱ期——活动期：有明显的活动变，即乳头、滤泡与角膜血管翳。　　Ⅲ期——瘢痕前期：同我国第Ⅱ期。　　Ⅳ期——完全结瘢期：同我国第Ⅲ期。　　诊断　　典型的沙眼，临床上根据睑结膜有乳头和滤泡增生，角膜血管翳及结膜瘢痕的出现，较容易诊断。对早期沙眼的诊断尚有一定困难。有时只能初步诊断为“疑似沙眼”。根据19年中华医学会眼科分会的决定，沙眼诊断依据为：①上穹隆部和上睑板结膜血管模糊充血，乳头增生或滤泡形成，或二者兼有。②用放大镜或裂隙灯检查可见角膜血管翳。③上穹隆部或/和上睑结膜出现瘢痕。④结膜刮片有沙眼包涵体。在第1项的基础上，兼有其他3项中之一者可诊断沙眼。　　疑似沙眼者：上穹隆部及眦部结膜充血，有少量乳头（乳头为正常组织）增生或滤泡，并已排除其他结膜炎者。　　鉴别诊断　　1.结膜滤泡症（conjunctival folliculosis）常见于儿童，皆为双侧，无自觉症状。滤泡多见于下穹隆部与下睑结膜。滤泡较小，大小均匀相似，半透明，境界清楚，滤泡之间的结膜正常，不充血，无角膜血管翳，无瘢痕发生。沙眼的滤泡多见于上穹隆部与上睑结膜，混浊不清、大小不等、排列不整齐，并有结膜充血和肥厚等症状。　　2.慢性滤泡性结膜炎（chronicfollicularconjunctivitis）常见于学龄儿童及青少年，皆为侧，颗粒杆菌（B.granulosis）可能为其病因。晨起常有分泌物，眼部有不适感。滤泡多见于下穹隆与下睑结膜，大小均匀，排列整齐；结膜虽充血，但不肥厚；1～2年后自愈，无瘢痕形成；无角膜血管翳。　　3.春季结膜炎（vernalconjunctivitis） 此病有季节性，主要症状为刺痒。睑结膜上的乳头大而扁平且硬，上穹隆部无病变，易于鉴别。分泌物涂片中可见嗜酸细胞增多。　　4.包涵体结膜炎（inclusionconjunctivitis） 成年人与新生儿包涵体性结膜炎在结膜刮片中皆可见包涵体，其形态与沙眼包涵体相同，难以分别。但包涵体性结膜炎皆以急性开始，滤泡皆以下穹隆部与下睑结膜为著，无角膜血管翳，数月至1年即可自愈，并不形成瘢痕，可与沙眼鉴别。　　治疗　　自磺胺及抗生素应用后，沙眼治疗上有了显著进行。实验研究证明，利福平、四环素、金霉素、土霉素、红霉素、磺胺及氯霉素等对沙眼衣原体有抑制作用。　　1.局部用药 0.1%利福平或0.5%金霉素或四环素眼药水每日滴眼3～6次，效果较好。但此类药物水溶后，数周即逐渐失效，需重新配制。若制成眼药膏或混悬液可保存较久。10%～30%磺胺醋酰钠和0.25%～0.5%氯霉素眼药水易于保存，效果亦佳。前述各药一般需持续用药1～3个月。亦可行间歇疗法即用药3～5日后，停药2～4周，再行用药，效果亦佳，易于坚持，对于大部分结瘢而仍有残余乳头增生“小岛”者，可以硫酸铜笔腐蚀，促进结瘢。　　2.全身治疗 急性期或严重的沙眼，除局部滴用药物外，成人可口服磺胺制剂等。连续服用7～10天为一疗程，停药1周，可再服用。需2～4个疗程，应注意药物的副作用。　　3.手术治疗 乳头增生严重的，可行药物摩擦，以棉签或海螵蛸棒蘸蛸棒蘸磺胺或四环素，摩擦睑结膜及穹隆结膜。滤泡多者行压榨术，局麻下以轮状镊子挤破滤泡，排出其内容，同时合并药物治疗，促进痊愈。对消眼的后遗症如少数倒睫可行电解术，睑内翻倒睫者，需作手术矫正]

请问沙眼衣原体很严重吗？是怎么传播的？有什么后果？难治疗吗？

结膜刮片有沙眼包涵体。在第1项的基础上，兼有其他3项中之一者可诊断沙眼。

疑似沙眼者：上穹隆部及眦部结膜充血，有少量乳头（乳头为正常组织）增生或滤泡，并已排除其他结膜炎者。

治疗措施

自磺胺及抗生素应用后，沙眼治疗上有了显著进行。实验研究证明，利福平、四环素、金霉素、土霉素、红霉素、磺胺及氯霉素等对沙眼衣原体有抑制作用。

1.局部用药 0.1%利福平或0.5%金霉素或四环素眼药水每日滴眼3～6次，效果较好。但此类药物水溶后，数周即逐渐失效，需重新配制。若制成眼药膏或混悬液可保存较久。10%～30%磺胺醋酰钠和0.25%～0.5%氯霉素眼药水易于保存，效果亦佳。前述各药一般需持续用药1～3个月。亦可行间歇疗法即用药3～5日后，停药2～4周，再行用药，效果亦佳，易于坚持，对于大部分结瘢而仍有残余乳头增生“小岛”者，可以硫酸铜笔腐蚀，促进结瘢。

2.全身治疗 急性期或严重的沙眼，除局部滴用药物外，成人可口服磺胺制剂等。连续服用7～10天为一疗程，停药1周，可再服用。需2～4个疗程，应注意药物的副作用。

3.手术治疗 乳头增生严重的，可行药物摩擦，以棉签或海螵蛸棒蘸蛸棒蘸磺胺或四环素，摩擦睑结膜及穹隆结膜。滤泡多者行压榨术，局麻下以轮状镊子挤破滤泡，排出其内容，同时合并药物治疗，促进痊愈。对消眼的后遗症如少数倒睫可行电解术，睑内翻倒睫者，需作手术矫正。

病因学

沙眼的分泌物能传染此病，早为人们所知。1907年Halberstaedter与Von Prowazek用光学显微镜和Giemsa染色，在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体，即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集，此包涵体具有基质（matrix），颇似外衣包围，被误称为“衣原虫（Chlamydozoa)”此后，相继有不少研究，但一直未分离出病原。1954年我国汤飞凡与张晓楼合作，在检查治疗大量病人的同时，取病人眼部分泌物给猴眼接种，并同时将沙眼患者的分泌物接种小白鼠脑内试行分离培养，但结果完全阴性。1955年改用鸡胚接种，并注意选择活动性、无并发症及未经药物治疗的沙眼病例，使用链霉素杀灭标本中的细菌，终于在1956年首次分离培养成功。从此在世界上掀起沙眼研究的新热潮。由于此病原体能通过细菌滤器，寄生在细胞内，并形成包涵体，故当时认为是一种。又认其大小、形态与一般不同，称之为非典型或大型。后经各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等，证明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有细胞膜及壁并对抗生素敏感等，这些不符合应有的基本性质。而与G细菌有很大程度的相似之处。11年Storz和Page提出将这类微生物另立一目，称衣原体。14年出版的《Bergey细菌鉴定手册》接受了这一分类：将其归入原核细胞界，薄壁菌门，立克次体纲，衣原体目、衣原体科、衣原体属、衣原体种，包括沙眼包涵体结膜炎衣原体种及鹦鹉热衣原体种。1989年出版的该手册第10版中，又新加入肺炎衣原体种。沙眼包涵体性结膜炎衣原体种再分为沙眼、淋巴肉芽肿及鼠肺炎三个生物变种。其中沙眼生物变种从抗株性上又分为A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12个免疫型，淋巴肉芽肿生物变种可分为L1、L2及L3等3个免疫型。

一般来说，地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致，有些作用称这几型大多由流行性沙眼衣原体组；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宫颈炎、附睾炎等，以及包涵体性结膜炎，故称眼-生殖泌尿组衣原体。1966年我国的王克乾、张晓楼等用小鼠毒素保护试验，将我国不同地区10年间分离的46种沙眼衣原体分成Ⅰ、Ⅱ两种免疫型，Ⅰ型以TE-55样为代表，Ⅱ型以TE-106样为代表，两型比例为2∶1。但Ⅰ、Ⅱ两型和上述15种沙眼衣原体免疫型的对应关系一直不能肯定。张力、张晓楼等（1990）用微量免疫荧光试验（Micro immunofluorescence Test）对中国华北沙眼流行区沙眼衣原体免疫型进行检测，结果表明我国华北地区沙眼流行以B型为主，C型次之。

沙眼衣原体可感染人的结膜、角膜上皮细胞。在其生活周期中有两个生物相：原体（elementary body）是感染相，大小约0.3μm，具有细胞壁，可存活于细胞外；始体（initial body）亦称网状体（reticulate body）是繁殖相，体积较大，约0.8μm，无感染性。原体侵入宿主细胞后，在胞浆内发育转变为始体，以二分裂方式，形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体，游离的原体再侵入正常的上皮细胞，开始新的周期。每一周期约为48小时。

沙眼原发感染，愈后可不留瘢痕。但在流行地区，卫生条件差，常有重复感染。原发感染已使结膜组织对沙眼衣原体致敏，再遇沙眼衣原体时，则引起迟发超敏反应。沙眼在慢程中，常有急性发作，可能就是重复感染的表现。多次的反复感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至睑板肥厚变形，引起睑内翻倒睫，加重角膜的混浊，损害视力，甚至失明。除重复感染外，合并其他细菌染，也使病情加重。

病理改变

沙眼衣原体仅侵入睑结膜及穹隆结膜上皮细胞，但引起的病理变化则达深部组织。首先表层上皮细胞表现变性脱落，而深层者则增生，随着病程发展，上皮细胞增生很快，使上皮层不再平滑，而形成乳头。乳头的实质里有扩张的微血管、淋巴管与淋巴细胞。于此同时结膜上皮下组织即发生弥漫性淋巴细胞浸润，同时有限局性聚集，形成滤泡。滤泡中央部有很多淋巴母细胞、巨噬细胞及网织细胞，其周围则为大量的小淋巴细胞。承受病程的进展，滤泡发生变性及坯 煞费苦心，继而结缔组织增生形成瘢痕。睑板亦有弥漫性淋巴细胞浸润而致肥厚，严重者结缔组织增生，使之变形。角膜血管翳皆自上方角膜缘开始，角膜微血管扩张并向角膜中央部分发展，伴有细胞浸润，初位于浅层，继则向角膜下方及深层发展。初呈垂帘状，严重者可侵及全部角膜。

临床表现

潜伏期约为5～12日。通常侵犯双眼。多发生于儿童少年时期。

1.症状 多为急性发病，病人有异物感、畏光、流泪，很多粘液或粘液性分泌物。数周后急性症状消退，进入慢性期，此时可无任何不适或仅觉眼易疲劳。如于此时治愈或自愈，可不留瘢痕。但在慢程中，于流行地区，常有重复感染，病情加重。角膜上有活动性血管翳时，刺激症状变为显著，视力减退。晚期常因后遗症，如睑内翻、倒睫、角膜溃疡及眼球干燥等，症状更为明显，并严重影响视力，甚至失明。

2.体征

⑴急性沙眼：呈现急性滤泡结膜炎症状，睑红肿，结膜高度充血，因乳头增生睑结膜粗糙不平，上下穹隆部结膜满面滤泡，合并有弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大。数周后急性炎症消退，转为慢性期。

⑵慢性沙眼：可因反复感染，病程迁延数年至十多年。充血程度虽减轻，但与皮下组织有弥漫性细胞浸润，结膜显污秽肥厚，同时有乳头增生及滤泡形成（图1），滤泡大小不等，可显胶样，病变以上穹隆及睑板上缘结膜显著。同样病变亦见于下睑结膜及下穹隆结膜，严重者甚至可侵及半月皱壁。角膜血管翳：它是由角膜缘外正常的毛细血管网，越过角膜缘进入透明角膜，影响视力，并逐渐向瞳孔区发展，伴有细胞浸润及发展为浅的小溃疡，痊愈后可形成角膜小面。细胞浸润严重时可形成肥厚的肉样血管翳（pannus crassus）。

图1 沙眼滤泡

在慢程中，结膜的病变逐渐为结缔组织所取代，形成瘢痕。最早出现在上睑结膜的睑板下沟处，呈水平白色条纹，以后逐渐呈网状，待活动变完全消退，病变结膜全部成为白色平滑的瘢痕（图2）。

图2 沙眼瘢痕

沙眼的病程和预后，因感染轻重与是否反复感染有所不同。轻者或无反复感染者，数月可愈，结膜遗留薄瘢或无明显瘢痕。反复感染的重症病人，病程可缠绵数年至十多年，慢种中，可由其他细菌感染和重复感染时则常呈急性发作。最后广泛结瘢不再具有传染性，但有严重的并发症和后遗症，常使视力减退，甚至失明。

为了防治沙眼和调查研究的需要，对沙眼有很多临床分期的方法。我国19年全国第二届眼科学术会讨论时，重新制定了沙眼的分期：

Ⅰ期——进行期：即活动期，乳头和滤泡同时并存，上穹隆结膜组织模糊不清，有角膜血管翳。

Ⅱ期——退行期：自瘢痕开始出现至大部变为瘢痕。仅残留少许活动变为止。

Ⅲ期——完全结瘢期：活动变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。

同时还制定了分级的标准：根据活动变（乳头和滤泡）占上睑结膜总面积的多少，分为轻（+）、中（++）、重（+++）二级。占1/3面积以下者为（+），占1/3～2/3者为（++），占2/3以上者为（+++）。

并确定了角膜血管翳的分级法：将角膜分为四等分，血管翳侵入上?以内者为（+），达到?～1/2者为（++），达到1/3～3/4者为（+++），超过3/4者为（++++）（图3）。

图3 角膜血管翳

1.正常血管不侵入透明角膜 2.血管翳（+）

3.血管翳（++） 4.血管翳（+++） 5.血管翳（++++）

国际上较为通用者为MacCallan分期法：

Ⅰ期——浸润初期：睑结膜与穹隆结膜充血肥厚，上方尤甚，可有初期滤泡与早期角膜血管翳。

Ⅱ期——活动期：有明显的活动变，即乳头、滤泡与角膜血管翳。

Ⅲ期——瘢痕前期：同我国第Ⅱ期。

Ⅳ期——完全结瘢期：同我国第Ⅲ期。

鉴别诊断

1.结膜滤泡症（conjunctival folliculosis）常见于儿童，皆为双侧，无自觉症状。滤泡多见于下穹隆部与下睑结膜。滤泡较小，大小均匀相似，半透明，境界清楚，滤泡之间的结膜正常，不充血，无角膜血管翳，无瘢痕发生。沙眼的滤泡多见于上穹隆部与上睑结膜，混浊不清、大小不等、排列不整齐，并有结膜充血和肥厚等症状。

2.慢性滤泡性结膜炎（chronic follicular conjunctivitis） 常见于学龄儿童及青少年，皆为侧，颗粒杆菌（B.granulosis）可能为其病因。晨起常有分泌物，眼部有不适感。滤泡多见于下穹隆与下睑结膜，大小均匀，排列整齐；结膜虽充血，但不肥厚；1～2年后自愈，无瘢痕形成；无角膜血管翳。

3.春季结膜炎（vernal conjunctivitis） 此病有季节性，主要症状为刺痒。睑结膜上的乳头大而扁平且硬，上穹隆部无病变，易于鉴别。分泌物涂片中可见嗜酸细胞增多。

4.包涵体结膜炎（inclusion conjunctivitis） 成年人与新生儿包涵体性结膜炎在结膜刮片中皆可见包涵体，其形态与沙眼包涵体相同，难以分别。但包涵体性结膜炎皆以急性开始，滤泡皆以下穹隆部与下睑结膜为著，无角膜血管翳，数月至1年即可自愈，并不形成瘢痕，可与沙眼鉴别。

预防

沙眼衣原体常附在病人眼的分泌物中，任何与此分泌物接触的情况，均可造成沙眼传播感染的机会。

因此，应加强宣传教育，把防治眼病的知识传给群众，贯彻预防为主的方针。培养良好卫生习惯。不用手揉眼，毛巾、手帕要勤洗、晒干；托儿所、学校、工厂等集体单位应分盆分巾或流水洗脸，对沙眼病人应积极治疗，加强理发室、浴室、旅馆等服务行业的卫生管理，严格毛巾、脸盆等消毒制度，并注意水源清洁。

关于沙眼

患沙眼病是因沙眼衣原体感染了眼的结膜,特别是眼的穹隆部易感染沙眼衣原体

沙眼（trachoma）是由沙眼衣原体（chlamydia）引起的一种慢性传染性结膜角膜炎。因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似沙粒，故名沙眼。沙眼的英文词trachoma来源于希腊文trachys，也表示粗糙不平的意思。本病病变过程早期结膜有浸润如乳头、滤泡增生，同时发生角膜血管翳；晚期由于受累的睑结膜发生瘢痕，以致眼睑内翻畸形，加重角膜的损害，可严重影响视力甚至造成失明。解放前沙眼在我国是致盲的首要原因。解放后在党和关怀下，对沙眼开展了广泛的防治，随着人民生活水平的提高，医疗卫生条件的改善，现在沙眼的发病率已大为降低。从北京顺义县及上海、云南、陕西等地进行的盲与低视力流行病学抽样调查（1988）结果中可以看到，上述大部分地区致盲的主要原因是由白内障、青光眼等非感染性疾患所致。但是，云南省的调查结果显示，在云南全省18万双眼盲患者中，白内障占第1位，约8万人；沙眼及其合并症占第2位，约3万人。所以，沙眼在我国致盲原因中所占的重要地位尚不容忽视。此外，本病在亚非地区不少发展中国家仍是致盲的主要原因。

诊断

典型的沙眼，临床上根据睑结膜有乳头和滤泡增生，角膜血管翳及结膜瘢痕的出现，较容易诊断。对早期沙眼的诊断尚有一定困难。有时只能初步诊断为“疑似沙眼”。根据19年中华医学会眼科分会的决定，沙眼诊断依据为：①上穹隆部和上睑板结膜血管模糊充血，乳头增生或滤泡形成，或二者兼有。②用放大镜或裂隙灯检查可见角膜血管翳。③上穹隆部或/和上睑结膜出现瘢痕。④结膜刮片有沙眼包涵体。在第1项的基础上，兼有其他3项中之一者可诊断沙眼。

疑似沙眼者：上穹隆部及眦部结膜充血，有少量乳头（乳头为正常组织）增生或滤泡，并已排除其他结膜炎者。

治疗措施

自磺胺及抗生素应用后，沙眼治疗上有了显著进行。实验研究证明，利福平、四环素、金霉素、土霉素、红霉素、磺胺及氯霉素等对沙眼衣原体有抑制作用。

1.局部用药 0.1%利福平或0.5%金霉素或四环素眼药水每日滴眼3～6次，效果较好。但此类药物水溶后，数周即逐渐失效，需重新配制。若制成眼药膏或混悬液可保存较久。10%～30%磺胺醋酰钠和0.25%～0.5%氯霉素眼药水易于保存，效果亦佳。前述各药一般需持续用药1～3个月。亦可行间歇疗法即用药3～5日后，停药2～4周，再行用药，效果亦佳，易于坚持，对于大部分结瘢而仍有残余乳头增生“小岛”者，可以硫酸铜笔腐蚀，促进结瘢。

2.全身治疗 急性期或严重的沙眼，除局部滴用药物外，成人可口服磺胺制剂等。连续服用7～10天为一疗程，停药1周，可再服用。需2～4个疗程，应注意药物的副作用。

3.手术治疗 乳头增生严重的，可行药物摩擦，以棉签或海螵蛸棒蘸蛸棒蘸磺胺或四环素，摩擦睑结膜及穹隆结膜。滤泡多者行压榨术，局麻下以轮状镊子挤破滤泡，排出其内容，同时合并药物治疗，促进痊愈。对消眼的后遗症如少数倒睫可行电解术，睑内翻倒睫者，需作手术矫正。

病因学

沙眼的分泌物能传染此病，早为人们所知。1907年Halberstaedter与Von Prowazek用光学显微镜和Giemsa染色，在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体，即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集，此包涵体具有基质（matrix），颇似外衣包围，被误称为“衣原虫（Chlamydozoa)”此后，相继有不少研究，但一直未分离出病原。1954年我国汤飞凡与张晓楼合作，在检查治疗大量病人的同时，取病人眼部分泌物给猴眼接种，并同时将沙眼患者的分泌物接种小白鼠脑内试行分离培养，但结果完全阴性。1955年改用鸡胚接种，并注意选择活动性、无并发症及未经药物治疗的沙眼病例，使用链霉素杀灭标本中的细菌，终于在1956年首次分离培养成功。从此在世界上掀起沙眼研究的新热潮。由于此病原体能通过细菌滤器，寄生在细胞内，并形成包涵体，故当时认为是一种。又认其大小、形态与一般不同，称之为非典型或大型。后经各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等，证明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有细胞膜及壁并对抗生素敏感等，这些不符合应有的基本性质。而与G细菌有很大程度的相似之处。11年Storz和Page提出将这类微生物另立一目，称衣原体。14年出版的《Bergey细菌鉴定手册》接受了这一分类：将其归入原核细胞界，薄壁菌门，立克次体纲，衣原体目、衣原体科、衣原体属、衣原体种，包括沙眼包涵体结膜炎衣原体种及鹦鹉热衣原体种。1989年出版的该手册第10版中，又新加入肺炎衣原体种。沙眼包涵体性结膜炎衣原体种再分为沙眼、淋巴肉芽肿及鼠肺炎三个生物变种。其中沙眼生物变种从抗株性上又分为A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12个免疫型，淋巴肉芽肿生物变种可分为L1、L2及L3等3个免疫型。

一般来说，地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致，有些作用称这几型大多由流行性沙眼衣原体组；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宫颈炎、附睾炎等，以及包涵体性结膜炎，故称眼-生殖泌尿组衣原体。1966年我国的王克乾、张晓楼等用小鼠毒素保护试验，将我国不同地区10年间分离的46种沙眼衣原体分成Ⅰ、Ⅱ两种免疫型，Ⅰ型以TE-55样为代表，Ⅱ型以TE-106样为代表，两型比例为2∶1。但Ⅰ、Ⅱ两型和上述15种沙眼衣原体免疫型的对应关系一直不能肯定。张力、张晓楼等（1990）用微量免疫荧光试验（Micro immunofluorescence Test）对中国华北沙眼流行区沙眼衣原体免疫型进行检测，结果表明我国华北地区沙眼流行以B型为主，C型次之。

沙眼衣原体可感染人的结膜、角膜上皮细胞。在其生活周期中有两个生物相：原体（elementary body）是感染相，大小约0.3μm，具有细胞壁，可存活于细胞外；始体（initial body）亦称网状体（reticulate body）是繁殖相，体积较大，约0.8μm，无感染性。原体侵入宿主细胞后，在胞浆内发育转变为始体，以二分裂方式，形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体，游离的原体再侵入正常的上皮细胞，开始新的周期。每一周期约为48小时。

沙眼原发感染，愈后可不留瘢痕。但在流行地区，卫生条件差，常有重复感染。原发感染已使结膜组织对沙眼衣原体致敏，再遇沙眼衣原体时，则引起迟发超敏反应。沙眼在慢程中，常有急性发作，可能就是重复感染的表现。多次的反复感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至睑板肥厚变形，引起睑内翻倒睫，加重角膜的混浊，损害视力，甚至失明。除重复感染外，合并其他细菌染，也使病情加重。

病理改变

沙眼衣原体仅侵入睑结膜及穹隆结膜上皮细胞，但引起的病理变化则达深部组织。首先表层上皮细胞表现变性脱落，而深层者则增生，随着病程发展，上皮细胞增生很快，使上皮层不再平滑，而形成乳头。乳头的实质里有扩张的微血管、淋巴管与淋巴细胞。于此同时结膜上皮下组织即发生弥漫性淋巴细胞浸润，同时有限局性聚集，形成滤泡。滤泡中央部有很多淋巴母细胞、巨噬细胞及网织细胞，其周围则为大量的小淋巴细胞。承受病程的进展，滤泡发生变性及坯 煞费苦心，继而结缔组织增生形成瘢痕。睑板亦有弥漫性淋巴细胞浸润而致肥厚，严重者结缔组织增生，使之变形。角膜血管翳皆自上方角膜缘开始，角膜微血管扩张并向角膜中央部分发展，伴有细胞浸润，初位于浅层，继则向角膜下方及深层发展。初呈垂帘状，严重者可侵及全部角膜。

临床表现

潜伏期约为5～12日。通常侵犯双眼。多发生于儿童少年时期。

1.症状 多为急性发病，病人有异物感、畏光、流泪，很多粘液或粘液性分泌物。数周后急性症状消退，进入慢性期，此时可无任何不适或仅觉眼易疲劳。如于此时治愈或自愈，可不留瘢痕。但在慢程中，于流行地区，常有重复感染，病情加重。角膜上有活动性血管翳时，刺激症状变为显著，视力减退。晚期常因后遗症，如睑内翻、倒睫、角膜溃疡及眼球干燥等，症状更为明显，并严重影响视力，甚至失明。

2.体征

⑴急性沙眼：呈现急性滤泡结膜炎症状，睑红肿，结膜高度充血，因乳头增生睑结膜粗糙不平，上下穹隆部结膜满面滤泡，合并有弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大。数周后急性炎症消退，转为慢性期。

⑵慢性沙眼：可因反复感染，病程迁延数年至十多年。充血程度虽减轻，但与皮下组织有弥漫性细胞浸润，结膜显污秽肥厚，同时有乳头增生及滤泡形成（图1），滤泡大小不等，可显胶样，病变以上穹隆及睑板上缘结膜显著。同样病变亦见于下睑结膜及下穹隆结膜，严重者甚至可侵及半月皱壁。角膜血管翳：它是由角膜缘外正常的毛细血管网，越过角膜缘进入透明角膜，影响视力，并逐渐向瞳孔区发展，伴有细胞浸润及发展为浅的小溃疡，痊愈后可形成角膜小面。细胞浸润严重时可形成肥厚的肉样血管翳（pannus crassus）。

图1 沙眼滤泡

在慢程中，结膜的病变逐渐为结缔组织所取代，形成瘢痕。最早出现在上睑结膜的睑板下沟处，呈水平白色条纹，以后逐渐呈网状，待活动变完全消退，病变结膜全部成为白色平滑的瘢痕（图2）。

图2 沙眼瘢痕

沙眼的病程和预后，因感染轻重与是否反复感染有所不同。轻者或无反复感染者，数月可愈，结膜遗留薄瘢或无明显瘢痕。反复感染的重症病人，病程可缠绵数年至十多年，慢种中，可由其他细菌感染和重复感染时则常呈急性发作。最后广泛结瘢不再具有传染性，但有严重的并发症和后遗症，常使视力减退，甚至失明。

为了防治沙眼和调查研究的需要，对沙眼有很多临床分期的方法。我国19年全国第二届眼科学术会讨论时，重新制定了沙眼的分期：

Ⅰ期——进行期：即活动期，乳头和滤泡同时并存，上穹隆结膜组织模糊不清，有角膜血管翳。

Ⅱ期——退行期：自瘢痕开始出现至大部变为瘢痕。仅残留少许活动变为止。

Ⅲ期——完全结瘢期：活动变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。

同时还制定了分级的标准：根据活动变（乳头和滤泡）占上睑结膜总面积的多少，分为轻（+）、中（++）、重（+++）二级。占1/3面积以下者为（+），占1/3～2/3者为（++），占2/3以上者为（+++）。

并确定了角膜血管翳的分级法：将角膜分为四等分，血管翳侵入上?以内者为（+），达到?～1/2者为（++），达到1/3～3/4者为（+++），超过3/4者为（++++）（图3）。

图3 角膜血管翳

1.正常血管不侵入透明角膜 2.血管翳（+）

3.血管翳（++） 4.血管翳（+++） 5.血管翳（++++）

国际上较为通用者为MacCallan分期法：

Ⅰ期——浸润初期：睑结膜与穹隆结膜充血肥厚，上方尤甚，可有初期滤泡与早期角膜血管翳。

Ⅱ期——活动期：有明显的活动变，即乳头、滤泡与角膜血管翳。

Ⅲ期——瘢痕前期：同我国第Ⅱ期。

Ⅳ期——完全结瘢期：同我国第Ⅲ期。

鉴别诊断

1.结膜滤泡症（conjunctival folliculosis）常见于儿童，皆为双侧，无自觉症状。滤泡多见于下穹隆部与下睑结膜。滤泡较小，大小均匀相似，半透明，境界清楚，滤泡之间的结膜正常，不充血，无角膜血管翳，无瘢痕发生。沙眼的滤泡多见于上穹隆部与上睑结膜，混浊不清、大小不等、排列不整齐，并有结膜充血和肥厚等症状。

2.慢性滤泡性结膜炎（chronic follicular conjunctivitis） 常见于学龄儿童及青少年，皆为侧，颗粒杆菌（B.granulosis）可能为其病因。晨起常有分泌物，眼部有不适感。滤泡多见于下穹隆与下睑结膜，大小均匀，排列整齐；结膜虽充血，但不肥厚；1～2年后自愈，无瘢痕形成；无角膜血管翳。

3.春季结膜炎（vernal conjunctivitis） 此病有季节性，主要症状为刺痒。睑结膜上的乳头大而扁平且硬，上穹隆部无病变，易于鉴别。分泌物涂片中可见嗜酸细胞增多。

4.包涵体结膜炎（inclusion conjunctivitis） 成年人与新生儿包涵体性结膜炎在结膜刮片中皆可见包涵体，其形态与沙眼包涵体相同，难以分别。但包涵体性结膜炎皆以急性开始，滤泡皆以下穹隆部与下睑结膜为著，无角膜血管翳，数月至1年即可自愈，并不形成瘢痕，可与沙眼鉴别。

预防

沙眼衣原体常附在病人眼的分泌物中，任何与此分泌物接触的情况，均可造成沙眼传播感染的机会。

因此，应加强宣传教育，把防治眼病的知识传给群众，贯彻预防为主的方针。培养良好卫生习惯。不用手揉眼，毛巾、手帕要勤洗、晒干；托儿所、学校、工厂等集体单位应分盆分巾或流水洗脸，对沙眼病人应积极治疗，加强理发室、浴室、旅馆等服务行业的卫生管理，严格毛巾、脸盆等消毒制度，并注意水源清洁。

怎样最快治好沙眼？

概述

沙眼（trachoma）是由沙眼衣原体（chlamydia）引起的一种慢性传染性结膜角膜炎。因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似沙粒，故名沙眼。沙眼的英文词trachoma来源于希腊文trachys，也表示粗糙不平的意思。本病病变过程早期结膜有浸润如乳头、滤泡增生，同时发生角膜血管翳；晚期由于受累的睑结膜发生瘢痕，以致眼睑内翻畸形，加重角膜的损害，可严重影响视力甚至造成失明。解放前沙眼在我国是致盲的首要原因。解放后在党和关怀下，对沙眼开展了广泛的防治，随着人民生活水平的提高，医疗卫生条件的改善，现在沙眼的发病率已大为降低。从北京顺义县及上海、云南、陕西等地进行的盲与低视力流行病学抽样调查（1988）结果中可以看到，上述大部分地区致盲的主要原因是由白内障、青光眼等非感染性疾患所致。但是，云南省的调查结果显示，在云南全省18万双眼盲患者中，白内障占第1位，约8万人；沙眼及其合并症占第2位，约3万人。所以，沙眼在我国致盲原因中所占的重要地位尚不容忽视。此外，本病在亚非地区不少发展中国家仍是致盲的主要原因。

病因学

沙眼的分泌物能传染此病，早为人们所知。1907年Halberstaedter与VonProwazek用光学显微镜和Giemsa染色，在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体，即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集，此包涵体具有基质（matrix），颇似外衣包围，被误称为“衣原虫（Chlamydozoa)”此后，相继有不少研究，但一直未分离出病原。1954年我国汤飞凡与张晓楼合作，在检查治疗大量病人的同时，取病人眼部分泌物给猴眼接种，并同时将沙眼患者的分泌物接种小白鼠脑内试行分离培养，但结果完全阴性。1955年改用鸡胚接种，并注意选择活动性、无并发症及未经药物治疗的沙眼病例，使用链霉素杀灭标本中的细菌，终于在1956年首次分离培养成功。从此在世界上掀起沙眼研究的新热潮。由于此病原体能通过细菌滤器，寄生在细胞内，并形成包涵体，故当时认为是一种。又认其大小、形态与一般不同，称之为非典型或大型。后经各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等，证明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有细胞膜及壁并对抗生素敏感等，这些不符合应有的基本性质。而与G细菌有很大程度的相似之处。11年Storz和Page提出将这类微生物另立一目，称衣原体。14年出版的《Bergey细菌鉴定手册》接受了这一分类：将其归入原核细胞界，薄壁菌门，立克次体纲，衣原体目、衣原体科、衣原体属、衣原体种，包括沙眼包涵体结膜炎衣原体种及鹦鹉热衣原体种。1989年出版的该手册第10版中，又新加入肺炎衣原体种。沙眼包涵体性结膜炎衣原体种再分为沙眼、淋巴肉芽肿及鼠肺炎三个生物变种。其中沙眼生物变种从抗株性上又分为A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12个免疫型，淋巴肉芽肿生物变种可分为L1、L2及L3等3个免疫型。

一般来说，地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致，有些作用称这几型大多由流行性沙眼衣原体组；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宫颈炎、附睾炎等，以及包涵体性结膜炎，故称眼-生殖泌尿组衣原体。1966年我国的王克乾、张晓楼等用小鼠毒素保护试验，将我国不同地区10年间分离的46种沙眼衣原体分成Ⅰ、Ⅱ两种免疫型，Ⅰ型以TE-55样为代表，Ⅱ型以TE-106样为代表，两型比例为2∶1。但Ⅰ、Ⅱ两型和上述15种沙眼衣原体免疫型的对应关系一直不能肯定。张力、张晓楼等（1990）用微量免疫荧光试验（Micro immunofluorescenceTest）对中国华北沙眼流行区沙眼衣原体免疫型进行检测，结果表明我国华北地区沙眼流行以B型为主，C型次之。

沙眼衣原体可感染人的结膜、角膜上皮细胞。在其生活周期中有两个生物相：原体（elementarybody）是感染相，大小约0.3μm，具有细胞壁，可存活于细胞外；始体（initialbody）亦称网状体（reticulatebody）是繁殖相，体积较大，约0.8μm，无感染性。原体侵入宿主细胞后，在胞浆内发育转变为始体，以二分裂方式，形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体，游离的原体再侵入正常的上皮细胞，开始新的周期。每一周期约为48小时。

沙眼原发感染，愈后可不留瘢痕。但在流行地区，卫生条件差，常有重复感染。原发感染已使结膜组织对沙眼衣原体致敏，再遇沙眼衣原体时，则引起迟发超敏反应。沙眼在慢程中，常有急性发作，可能就是重复感染的表现。多次的反复感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至睑板肥厚变形，引起睑内翻倒睫，加重角膜的混浊，损害视力，甚至失明。除重复感染外，合并其他细菌染，也使病情加重。

病理改变

沙眼衣原体仅侵入睑结膜及穹隆结膜上皮细胞，但引起的病理变化则达深部组织。首先表层上皮细胞表现变性脱落，而深层者则增生，随着病程发展，上皮细胞增生很快，使上皮层不再平滑，而形成乳头。乳头的实质里有扩张的微血管、淋巴管与淋巴细胞。于此同时结膜上皮下组织即发生弥漫性淋巴细胞浸润，同时有限局性聚集，形成滤泡。滤泡中央部有很多淋巴母细胞、巨噬细胞及网织细胞，其周围则为大量的小淋巴细胞。承受病程的进展，滤泡发生变性，继而结缔组织增生形成瘢痕。睑板亦有弥漫性淋巴细胞浸润而致肥厚，严重者结缔组织增生，使之变形。角膜血管翳皆自上方角膜缘开始，角膜微血管扩张并向角膜中央部分发展，伴有细胞浸润，初位于浅层，继则向角膜下方及深层发展。初呈垂帘状，严重者可侵及全部角膜。

临床表现

潜伏期约为5～12日。通常侵犯双眼。多发生于儿童少年时期。

1.症状 多为急性发病，病人有异物感、畏光、流泪，很多粘液或粘液性分泌物。数周后急性症状消退，进入慢性期，此时可无任何不适或仅觉眼易疲劳。如于此时治愈或自愈，可不留瘢痕。但在慢程中，于流行地区，常有重复感染，病情加重。角膜上有活动性血管翳时，刺激症状变为显著，视力减退。晚期常因后遗症，如睑内翻、倒睫、角膜溃疡及眼球干燥等，症状更为明显，并严重影响视力，甚至失明。

2.体征

⑴急性沙眼：呈现急性滤泡结膜炎症状，睑红肿，结膜高度充血，因乳头增生睑结膜粗糙不平，上下穹隆部结膜满面滤泡，合并有弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大。数周后急性炎症消退，转为慢性期。

⑵慢性沙眼：可因反复感染，病程迁延数年至十多年。充血程度虽减轻，但与皮下组织有弥漫性细胞浸润，结膜显污秽肥厚，同时有乳头增生及滤泡形成（图1），滤泡大小不等，可显胶样，病变以上穹隆及睑板上缘结膜显著。同样病变亦见于下睑结膜及下穹隆结膜，严重者甚至可侵及半月皱壁。角膜血管翳：它是由角膜缘外正常的毛细血管网，越过角膜缘进入透明角膜，影响视力，并逐渐向瞳孔区发展，伴有细胞浸润及发展为浅的小溃疡，痊愈后可形成角膜小面。细胞浸润严重时可形成肥厚的肉样血管翳（pannuscrassus）。

在慢程中，结膜的病变逐渐为结缔组织所取代，形成瘢痕。最早出现在上睑结膜的睑板下沟处，呈水平白色条纹，以后逐渐呈网状，待活动变完全消退，病变结膜全部成为白色平滑的瘢痕。

沙眼的病程和预后，因感染轻重与是否反复感染有所不同。轻者或无反复感染者，数月可愈，结膜遗留薄瘢或无明显瘢痕。反复感染的重症病人，病程可缠绵数年至十多年，慢种中，可由其他细菌感染和重复感染时则常呈急性发作。最后广泛结瘢不再具有传染性，但有严重的并发症和后遗症，常使视力减退，甚至失明。

为了防治沙眼和调查研究的需要，对沙眼有很多临床分期的方法。我国19年全国第二届眼科学术会讨论时，重新制定了沙眼的分期：

Ⅰ期——进行期：即活动期，乳头和滤泡同时并存，上穹隆结膜组织模糊不清，有角膜血管翳。

Ⅱ期——退行期：自瘢痕开始出现至大部变为瘢痕。仅残留少许活动变为止。

Ⅲ期——完全结瘢期：活动变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。

同时还制定了分级的标准：根据活动变（乳头和滤泡）占上睑结膜总面积的多少，分为轻（+）、中（++）、重（+++）二级。占1/3面积以下者为（+），占1/3～2/3者为（++），占2/3以上者为（+++）。

并确定了角膜血管翳的分级法：将角膜分为四等分，血管翳侵入上1/4以内者为（+），达到1/4～1/2者为（++），达到1/3～3/4者为（+++），超过3/4者为（++++）。

国际上较为通用者为MacCallan分期法：

Ⅰ期——浸润初期：睑结膜与穹隆结膜充血肥厚，上方尤甚，可有初期滤泡与早期角膜血管翳。

Ⅱ期——活动期：有明显的活动变，即乳头、滤泡与角膜血管翳。

Ⅲ期——瘢痕前期：同我国第Ⅱ期。

Ⅳ期——完全结瘢期：同我国第Ⅲ期。

诊断

典型的沙眼，临床上根据睑结膜有乳头和滤泡增生，角膜血管翳及结膜瘢痕的出现，较容易诊断。对早期沙眼的诊断尚有一定困难。有时只能初步诊断为“疑似沙眼”。根据19年中华医学会眼科分会的决定，沙眼诊断依据为：①上穹隆部和上睑板结膜血管模糊充血，乳头增生或滤泡形成，或二者兼有。②用放大镜或裂隙灯检查可见角膜血管翳。③上穹隆部或/和上睑结膜出现瘢痕。④结膜刮片有沙眼包涵体。在第1项的基础上，兼有其他3项中之一者可诊断沙眼。

疑似沙眼者：上穹隆部及眦部结膜充血，有少量乳头（乳头为正常组织）增生或滤泡，并已排除其他结膜炎者。

鉴别诊断

1.结膜滤泡症（conjunctival folliculosis）常见于儿童，皆为双侧，无自觉症状。滤泡多见于下穹隆部与下睑结膜。滤泡较小，大小均匀相似，半透明，境界清楚，滤泡之间的结膜正常，不充血，无角膜血管翳，无瘢痕发生。沙眼的滤泡多见于上穹隆部与上睑结膜，混浊不清、大小不等、排列不整齐，并有结膜充血和肥厚等症状。

2.慢性滤泡性结膜炎（chronicfollicularconjunctivitis）常见于学龄儿童及青少年，皆为侧，颗粒杆菌（B.granulosis）可能为其病因。晨起常有分泌物，眼部有不适感。滤泡多见于下穹隆与下睑结膜，大小均匀，排列整齐；结膜虽充血，但不肥厚；1～2年后自愈，无瘢痕形成；无角膜血管翳。

3.春季结膜炎（vernalconjunctivitis） 此病有季节性，主要症状为刺痒。睑结膜上的乳头大而扁平且硬，上穹隆部无病变，易于鉴别。分泌物涂片中可见嗜酸细胞增多。

4.包涵体结膜炎（inclusionconjunctivitis） 成年人与新生儿包涵体性结膜炎在结膜刮片中皆可见包涵体，其形态与沙眼包涵体相同，难以分别。但包涵体性结膜炎皆以急性开始，滤泡皆以下穹隆部与下睑结膜为著，无角膜血管翳，数月至1年即可自愈，并不形成瘢痕，可与沙眼鉴别。

治疗

自磺胺及抗生素应用后，沙眼治疗上有了显著进行。实验研究证明，利福平、四环素、金霉素、土霉素、红霉素、磺胺及氯霉素等对沙眼衣原体有抑制作用。

1.局部用药 0.1%利福平或0.5%金霉素或四环素眼药水每日滴眼3～6次，效果较好。但此类药物水溶后，数周即逐渐失效，需重新配制。若制成眼药膏或混悬液可保存较久。10%～30%磺胺醋酰钠和0.25%～0.5%氯霉素眼药水易于保存，效果亦佳。前述各药一般需持续用药1～3个月。亦可行间歇疗法即用药3～5日后，停药2～4周，再行用药，效果亦佳，易于坚持，对于大部分结瘢而仍有残余乳头增生“小岛”者，可以硫酸铜笔腐蚀，促进结瘢。

2.全身治疗 急性期或严重的沙眼，除局部滴用药物外，成人可口服磺胺制剂等。连续服用7～10天为一疗程，停药1周，可再服用。需2～4个疗程，应注意药物的副作用。

3.手术治疗 乳头增生严重的，可行药物摩擦，以棉签或海螵蛸棒蘸蛸棒蘸磺胺或四环素，摩擦睑结膜及穹隆结膜。滤泡多者行压榨术，局麻下以轮状镊子挤破滤泡，排出其内容，同时合并药物治疗，促进痊愈。对消眼的后遗症如少数倒睫可行电解术，睑内翻倒睫者，需作手术矫正。

沙眼

沙眼（trachoma）是由沙眼衣原体（chlamydia）引起的一种慢性传染性结膜角膜炎, 是致盲眼病之一。因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似沙粒，故名沙眼。沙眼的英文词trachoma来源于希腊文trachys，也表示粗糙不平的意思。本病病变过程早期结膜有浸润如乳头、滤泡增生，同时发生角膜血管翳；晚期由于受累的睑结膜发生瘢痕，以致眼睑内翻畸形，加重角膜的损害，可严重影响视力甚至造成失明。解放前沙眼在我国是致盲的首要原因。解放后在党和关怀下，对沙眼开展了广泛的防治，随着人民生活水平的提高，医疗卫生条件的改善，现在沙眼的发病率已大为降低。从北京顺义县及上海、云南、陕西等地进行的盲与低视力流行病学抽样调查（1988）结果中可以看到，上述大部分地区致盲的主要原因是由白内障、青光眼等非感染性疾患所致。但是，云南省的调查结果显示，在云南全省18万双眼盲患者中，白内障占第1位，约8万人；沙眼及其合并症占第2位，约3万人。所以，沙眼在我国致盲原因中所占的重要地位尚不容忽视。此外，本病在亚非地区不少发展中国家仍是致盲的主要原因。

诊断

典型的沙眼，临床上根据睑结膜有乳头和滤泡增生，角膜血管翳及结膜瘢痕的出现，较容易诊断。对早期沙眼的诊断尚有一定困难。有时只能初步诊断为“疑似沙眼”。根据19年中华医学会眼科分会的决定，沙眼诊断依据为：①上穹隆部和上睑板结膜血管模糊充血，乳头增生或滤泡形成，或二者兼有。②用放大镜或裂隙灯检查可见角膜血管翳。③上穹隆部或/和上睑结膜出现瘢痕。④结膜刮片有沙眼包涵体。在第1项的基础上，兼有其他3项中之一者可诊断沙眼。

疑似沙眼者：上穹隆部及眦部结膜充血，有少量乳头（乳头为正常组织）增生或滤泡，并已排除其他结膜炎者。

治疗措施

自磺胺及抗生素应用后，沙眼治疗上有了显著进行。实验研究证明，利福平、四环素、金霉素、土霉素、红霉素、磺胺及氯霉素等对沙眼衣原体有抑制作用。

1.局部用药 0.1%利福平或0.5%金霉素或四环素眼药水每日滴眼3～6次，效果较好。但此类药物水溶后，数周即逐渐失效，需重新配制。若制成眼药膏或混悬液可保存较久。10%～30%磺胺醋酰钠和0.25%～0.5%氯霉素眼药水易于保存，效果亦佳。前述各药一般需持续用药1～3个月。亦可行间歇疗法即用药3～5 日后，停药2～4周，再行用药，效果亦佳，易于坚持，对于大部分结瘢而仍有残余乳头增生“小岛”者，可以硫酸铜笔腐蚀，促进结瘢。

2.全身治疗 急性期或严重的沙眼，除局部滴用药物外，成人可口服磺胺制剂等。连续服用7～10天为一疗程，停药1周，可再服用。需2～4个疗程，应注意药物的副作用。

3.手术治疗 乳头增生严重的，可行药物摩擦，以棉签或海螵蛸棒蘸蛸棒蘸磺胺或四环素，摩擦睑结膜及穹隆结膜。滤泡多者行压榨术，局麻下以轮状镊子挤破滤泡，排出其内容，同时合并药物治疗，促进痊愈。对消眼的后遗症如少数倒睫可行电解术，睑内翻倒睫者，需作手术矫正。

病因学

沙眼的分泌物能传染此病，早为人们所知。1907年Halberstaedter与Von Prowazek用光学显微镜和Giemsa染色，在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体，即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集，此包涵体具有基质（matrix），颇似外衣包围，被误称为“衣原虫（Chlamydozoa)”此后，相继有不少研究，但一直未分离出病原。1954年我国汤飞凡与张晓楼合作，在检查治疗大量病人的同时，取病人眼部分泌物给猴眼接种，并同时将沙眼患者的分泌物接种小白鼠脑内试行分离培养，但结果完全阴性。1955年改用鸡胚接种，并注意选择活动性、无并发症及未经药物治疗的沙眼病例，使用链霉素杀灭标本中的细菌，终于在1956年首次分离培养成功。从此在世界上掀起沙眼研究的新热潮。由于此病原体能通过细菌滤器，寄生在细胞内，并形成包涵体，故当时认为是一种。又认其大小、形态与一般不同，称之为非典型或大型。后经各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等，证明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有细胞膜及壁并对抗生素敏感等，这些不符合应有的基本性质。而与G细菌有很大程度的相似之处。11年Storz和Page提出将这类微生物另立一目，称衣原体。14年出版的《Bergey细菌鉴定手册》接受了这一分类：将其归入原核细胞界，薄壁菌门，立克次体纲，衣原体目、衣原体科、衣原体属、衣原体种，包括沙眼包涵体结膜炎衣原体种及鹦鹉热衣原体种。1989年出版的该手册第10版中，又新加入肺炎衣原体种。沙眼包涵体性结膜炎衣原体种再分为沙眼、淋巴肉芽肿及鼠肺炎三个生物变种。其中沙眼生物变种从抗株性上又分为A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12个免疫型，淋巴肉芽肿生物变种可分为L1、L2 及L3等3个免疫型。

一般来说，地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致，有些作用称这几型大多由流行性沙眼衣原体组；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宫颈炎、附睾炎等，以及包涵体性结膜炎，故称眼-生殖泌尿组衣原体。1966年我国的王克乾、张晓楼等用小鼠毒素保护试验，将我国不同地区10年间分离的46种沙眼衣原体分成Ⅰ、Ⅱ两种免疫型，Ⅰ型以TE-55样为代表，Ⅱ型以TE-106样为代表，两型比例为2∶1。但Ⅰ、Ⅱ两型和上述15种沙眼衣原体免疫型的对应关系一直不能肯定。张力、张晓楼等（1990）用微量免疫荧光试验（Micro immunofluorescence Test）对中国华北沙眼流行区沙眼衣原体免疫型进行检测，结果表明我国华北地区沙眼流行以B型为主，C型次之。

沙眼衣原体可感染人的结膜、角膜上皮细胞。在其生活周期中有两个生物相：原体（elementary body）是感染相，大小约0.3μm，具有细胞壁，可存活于细胞外；始体（initial body）亦称网状体（reticulate body）是繁殖相，体积较大，约0.8μm，无感染性。原体侵入宿主细胞后，在胞浆内发育转变为始体，以二分裂方式，形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体，游离的原体再侵入正常的上皮细胞，开始新的周期。每一周期约为48小时。

沙眼原发感染，愈后可不留瘢痕。但在流行地区，卫生条件差，常有重复感染。原发感染已使结膜组织对沙眼衣原体致敏，再遇沙眼衣原体时，则引起迟发超敏反应。沙眼在慢程中，常有急性发作，可能就是重复感染的表现。多次的反复感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至睑板肥厚变形，引起睑内翻倒睫，加重角膜的混浊，损害视力，甚至失明。除重复感染外，合并其他细菌染，也使病情加重。

病理改变

沙眼衣原体仅侵入睑结膜及穹隆结膜上皮细胞，但引起的病理变化则达深部组织。首先表层上皮细胞表现变性脱落，而深层者则增生，随着病程发展，上皮细胞增生很快，使上皮层不再平滑，而形成乳头。乳头的实质里有扩张的微血管、淋巴管与淋巴细胞。于此同时结膜上皮下组织即发生弥漫性淋巴细胞浸润，同时有限局性聚集，形成滤泡。滤泡中央部有很多淋巴母细胞、巨噬细胞及网织细胞，其周围则为大量的小淋巴细胞。承受病程的进展，滤泡发生变性及坯煞费苦心，继而结缔组织增生形成瘢痕。睑板亦有弥漫性淋巴细胞浸润而致肥厚，严重者结缔组织增生，使之变形。角膜血管翳皆自上方角膜缘开始，角膜微血管扩张并向角膜中央部分发展，伴有细胞浸润，初位于浅层，继则向角膜下方及深层发展。初呈垂帘状，严重者可侵及全部角膜。

临床表现

潜伏期约为5～12日。通常侵犯双眼。多发生于儿童少年时期。

1.症状多为急性发病，病人有异物感、畏光、流泪，很多粘液或粘液性分泌物。数周后急性症状消退，进入慢性期，此时可无任何不适或仅觉眼易疲劳。如于此时治愈或自愈，可不留瘢痕。但在慢程中，于流行地区，常有重复感染，病情加重。角膜上有活动性血管翳时，刺激症状变为显著，视力减退。晚期常因后遗症，如睑内翻、倒睫、角膜溃疡及眼球干燥等，症状更为明显，并严重影响视力，甚至失明。

2.体征

⑴急性沙眼：呈现急性滤泡结膜炎症状，睑红肿，结膜高度充血，因乳头增生睑结膜粗糙不平，上下穹隆部结膜满面滤泡，合并有弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大。数周后急性炎症消退，转为慢性期。

⑵慢性沙眼：可因反复感染，病程迁延数年至十多年。充血程度虽减轻，但与皮下组织有弥漫性细胞浸润，结膜显污秽肥厚，同时有乳头增生及滤泡形成（图1），滤泡大小不等，可显胶样，病变以上穹隆及睑板上缘结膜显著。同样病变亦见于下睑结膜及下穹隆结膜，严重者甚至可侵及半月皱壁。角膜血管翳：它是由角膜缘外正常的毛细血管网，越过角膜缘进入透明角膜，影响视力，并逐渐向瞳孔区发展，伴有细胞浸润及发展为浅的小溃疡，痊愈后可形成角膜小面。细胞浸润严重时可形成肥厚的肉样血管翳（pannus crassus）。

图1 沙眼滤泡

在慢程中，结膜的病变逐渐为结缔组织所取代，形成瘢痕。最早出现在上睑结膜的睑板下沟处，呈水平白色条纹，以后逐渐呈网状，待活动变完全消退，病变结膜全部成为白色平滑的瘢痕（图2）。

图2 沙眼瘢痕

沙眼的病程和预后，因感染轻重与是否反复感染有所不同。轻者或无反复感染者，数月可愈，结膜遗留薄瘢或无明显瘢痕。反复感染的重症病人，病程可缠绵数年至十多年，慢种中，可由其他细菌感染和重复感染时则常呈急性发作。最后广泛结瘢不再具有传染性，但有严重的并发症和后遗症，常使视力减退，甚至失明。

为了防治沙眼和调查研究的需要，对沙眼有很多临床分期的方法。我国19年全国第二届眼科学术会讨论时，重新制定了沙眼的分期：

Ⅰ期——进行期：即活动期，乳头和滤泡同时并存，上穹隆结膜组织模糊不清，有角膜血管翳。

Ⅱ期——退行期：自瘢痕开始出现至大部变为瘢痕。仅残留少许活动变为止。

Ⅲ期——完全结瘢期：活动变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。

同时还制定了分级的标准：根据活动变（乳头和滤泡）占上睑结膜总面积的多少，分为轻（+）、中（++）、重（+++）二级。占1/3面积以下者为（+），占1/3～2/3者为（++），占2/3以上者为（+++）。

并确定了角膜血管翳的分级法：将角膜分为四等分，血管翳侵入上1/4以内者为（+），达到1/4～1/2者为（++），达到1/3～3/4者为（+++），超过3/4者为（++++）（图3）。

图3 角膜血管翳

1.正常血管不侵入透明角膜 2.血管翳（+）

3.血管翳（++） 4.血管翳（+++） 5.血管翳（++++）

国际上较为通用者为MacCallan分期法：

Ⅰ期——浸润初期：睑结膜与穹隆结膜充血肥厚，上方尤甚，可有初期滤泡与早期角膜血管翳。

Ⅱ期——活动期：有明显的活动变，即乳头、滤泡与角膜血管翳。

Ⅲ期——瘢痕前期：同我国第Ⅱ期。

Ⅳ期——完全结瘢期：同我国第Ⅲ期。

鉴别诊断

1.结膜滤泡症（conjunctival folliculosis）常见于儿童，皆为双侧，无自觉症状。滤泡多见于下穹隆部与下睑结膜。滤泡较小，大小均匀相似，半透明，境界清楚，滤泡之间的结膜正常，不充血，无角膜血管翳，无瘢痕发生。沙眼的滤泡多见于上穹隆部与上睑结膜，混浊不清、大小不等、排列不整齐，并有结膜充血和肥厚等症状。

2.慢性滤泡性结膜炎（chronic follicular conjunctivitis）常见于学龄儿童及青少年，皆为侧，颗粒杆菌（B.granulosis）可能为其病因。晨起常有分泌物，眼部有不适感。滤泡多见于下穹隆与下睑结膜，大小均匀，排列整齐；结膜虽充血，但不肥厚；1～2年后自愈，无瘢痕形成；无角膜血管翳。

3.春季结膜炎（vernal conjunctivitis） 此病有季节性，主要症状为刺痒。睑结膜上的乳头大而扁平且硬，上穹隆部无病变，易于鉴别。分泌物涂片中可见嗜酸细胞增多。

4.包涵体结膜炎（inclusion conjunctivitis）成年人与新生儿包涵体性结膜炎在结膜刮片中皆可见包涵体，其形态与沙眼包涵体相同，难以分别。但包涵体性结膜炎皆以急性开始，滤泡皆以下穹隆部与下睑结膜为著，无角膜血管翳，数月至1年即可自愈，并不形成瘢痕，可与沙眼鉴别。

预防

沙眼衣原体常附在病人眼的分泌物中，任何与此分泌物接触的情况，均可造成沙眼传播感染的机会。

因此，应加强宣传教育，把防治眼病的知识传给群众，贯彻预防为主的方针。培养良好卫生习惯。不用手揉眼，毛巾、手帕要勤洗、晒干；托儿所、学校、工厂等集体单位应分盆分巾或流水洗脸，对沙眼病人应积极治疗，加强理发室、浴室、旅馆等服务行业的卫生管理，严格毛巾、脸盆等消毒制度，并注意水源清洁。